2025-10-313882
肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害,病理以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征,多种因素可引发,代偿期可能无症状或有非特异性表现,失代偿期有肝功能减退和门静脉高压两类主要表现,需综合多种检查诊断,治疗针对病因及对症支持,预后与多因素有关;肝腹水是肝硬化失代偿期突出临床表现,主要表现为腹部膨隆等,通过腹部体格检查、影像学检查及腹腔穿刺抽液检查诊断,治疗包括限制钠水摄入、使用利尿剂等,预后取决于原发病因及腹水控制情况,不同人群患病及预后有不同影响,临床需准确鉴别并采取合理诊疗措施。
一、定义与本质
肝硬化:是一种由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理上以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。多种因素可引发肝硬化,比如病毒性肝炎(如乙肝、丙肝等)、长期大量饮酒、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、药物或毒物、自身免疫性肝病等。
肝腹水:是肝硬化失代偿期较为突出的临床表现,是指腹腔内游离液体的过量积聚。其发生与门静脉高压、低蛋白血症、淋巴液生成过多等多种因素有关。
二、临床表现差异
肝硬化:在代偿期可能无明显症状,或仅有乏力、食欲减退等非特异性表现。进入失代偿期后,会出现肝功能减退和门静脉高压两类主要表现。肝功能减退可表现为消瘦、乏力、皮肤巩膜黄染、腹胀、恶心、呕吐、鼻出血、牙龈出血等;门静脉高压可导致脾大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张甚至破裂出血(表现为呕血、黑便)、腹腔积液等。不同病因导致的肝硬化可能有其特定伴随表现,如乙肝肝硬化可能有乙肝相关的血清学标志物异常等,酒精性肝硬化多有长期大量饮酒史等。
肝腹水:主要表现为腹部膨隆,患者自觉腹胀明显。少量腹水时可能仅有轻微腹胀,随着腹水增多,腹胀感加剧,严重时可出现呼吸困难、下肢水肿等。同时,需结合引起腹水的原发病表现,若由肝硬化引起的肝腹水,还会伴有肝硬化失代偿期的其他表现,如上述肝功能减退和门静脉高压相关表现。
三、诊断方法区别
肝硬化:需要综合病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等。实验室检查可能有肝功能异常(如转氨酶升高等)、血清蛋白降低、凝血功能异常等;病原学检查有助于明确病因,如乙肝肝硬化可检测乙肝五项、乙肝病毒DNA等;影像学检查常用腹部超声、CT或MRI等,超声可发现肝脏形态改变、实质回声不均匀等,CT或MRI能更清晰显示肝脏结构变化,肝活检是诊断肝硬化的金标准,但属于有创检查,需严格掌握适应证。
肝腹水:首先通过腹部体格检查,如移动性浊音阳性提示腹水超过一定量。影像学检查中超声是筛查腹水的常用方法,可明确腹水的量和分布情况。诊断性腹腔穿刺抽液检查有助于明确腹水的性质,区分是漏出液还是渗出液等。漏出液常见于肝硬化、心功能不全等,渗出液常见于腹膜炎、恶性肿瘤等。通过对腹水常规、生化、细胞学等检查,结合其他临床资料可明确肝腹水的病因及性质。
四、治疗原则不同
肝硬化:治疗主要是针对病因治疗及对症支持治疗。如乙肝肝硬化需进行抗病毒治疗(常用核苷类似物等);酒精性肝硬化需严格戒酒;同时进行保肝、抗纤维化等治疗,对于有并发症的情况,如食管胃底静脉曲张破裂出血需采取相应止血措施(如药物止血、内镜治疗等),脾功能亢进可考虑脾栓塞或脾切除等。
肝腹水:治疗包括限制钠、水摄入,使用利尿剂(如螺内酯、呋塞米等)增加尿量排出以减少腹水,还可通过腹腔穿刺放腹水缓解症状,但需注意放腹水速度和量,防止诱发肝性脑病等并发症。同时,要积极治疗引起肝腹水的原发病,如针对肝硬化进行相应治疗等。
五、预后情况有别
肝硬化:预后与病因、病情轻重、治疗是否及时等有关。早期诊断、积极治疗病因可延缓病情进展,但若已进入失代偿期,尤其是出现严重并发症如肝性脑病、上消化道大出血、肝肾综合征等,预后较差。不同病因的肝硬化预后也有差异,比如酒精性肝硬化患者严格戒酒并积极治疗,预后可能相对某些进展快的病因导致的肝硬化要好些,但总体来说肝硬化失代偿期患者5年生存率约50%左右。
肝腹水:肝腹水的预后取决于原发病因及腹水控制情况。如果是由可逆病因引起的肝腹水,在去除病因后腹水可能得到较好控制,预后相对较好;但如果是肝硬化失代偿期出现的肝腹水,往往提示病情较重,且容易反复出现,预后与肝硬化的整体预后相关。若肝腹水患者出现顽固性腹水等情况,预后不良。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群在肝硬化和肝腹水的发生、发展及预后中都有不同影响。例如,长期大量饮酒的男性更容易患酒精性肝硬化进而出现肝腹水;患有乙肝的女性若未得到有效控制可能发展为乙肝肝硬化及肝腹水;儿童患肝硬化多与先天性胆道畸形、遗传代谢性疾病等有关,肝腹水表现可能有其自身特点,治疗需更谨慎,优先考虑非药物干预等。总之,肝硬化和肝腹水在多个方面存在明显区别,临床需准确鉴别并采取相应合理的诊疗措施。

梁翠萍副主任医师
广州市妇女儿童医疗中心 消化科
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