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肺源性心脏病简称肺心病是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加产生肺动脉高压继而右心室结构或功能改变的疾病其病因包括支气管肺疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病等发病机制涉及肺动脉高压形成及心脏病变和心力衰竭临床表现有肺心功能代偿期和失代偿期的症状体征诊断依据病史临床表现及辅助检查包括X线、心电图、超声心动图、血气分析等治疗分急性加重期和缓解期急性加重期需控制感染、改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制心力衰竭缓解期要增强免疫功能去除诱因家庭氧疗有肺心病高危因素人群应定期体检早期干预。
肺源性心脏病简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。
一、病因
1.支气管、肺疾病
阻塞性疾病：慢性阻塞性肺疾病最为常见，占80%-90%，其发病机制主要是由于气道炎症等导致气道狭窄、气流受限，长期的气道病变使肺组织缺氧、二氧化碳潴留，引起肺血管收缩、重构，进而导致肺动脉高压。例如长期吸烟的慢性阻塞性肺疾病患者，由于烟草中的有害物质长期刺激气道，使气道反复炎症，逐渐发展为肺心病。
限制性疾病：如间质性肺疾病、特发性肺纤维化等，这些疾病会破坏肺的正常结构和功能，影响气体交换，导致肺血管阻力增加。以特发性肺纤维化为例，肺组织的纤维化使肺顺应性降低，通气-血流比例失调，引起缺氧，促使肺血管收缩，最终引发肺心病。
2.胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎等，可引起胸廓畸形，导致胸腔容积改变，影响肺的正常扩张和收缩，进而影响肺通气功能，导致肺血管阻力增加，引发肺心病。例如患有严重脊椎后凸的患者，胸廓形态异常，肺组织受到压迫，气体交换受阻，逐渐发展为肺心病。
3.肺血管疾病：如肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压等。肺小动脉栓塞可由血栓、脂肪栓子等引起，阻塞肺小动脉，使肺循环阻力增加，肺动脉高压形成。原发性肺动脉高压病因不明，可能与遗传、自身免疫等因素有关，表现为肺小动脉的重构，导致肺动脉高压，进而发展为肺心病。
4.其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征等，由于睡眠中反复出现呼吸暂停和低通气，导致慢性缺氧和二氧化碳潴留，引起肺血管收缩，肺动脉高压，最终发展为肺心病。
二、发病机制
1.肺动脉高压的形成
血管阻力增加的功能性因素：缺氧是最重要的因素，缺氧可使肺血管平滑肌收缩，肺血管阻力增加。例如慢性缺氧时，体内会产生多种缩血管物质，如白三烯、5-羟色胺等，这些物质使肺血管收缩。
血管阻力增加的解剖学因素：长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病等，可引起肺血管的重构，包括肺小动脉中层肥厚、内膜下出现纵行肌束等，使肺血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加。
血容量增多和血液黏稠度增加：慢性缺氧导致继发性红细胞增多，血液黏稠度增加，血流阻力增大；同时缺氧可使醛固酮分泌增加，肾小动脉重吸收钠水增多，导致血容量增多，进一步加重肺动脉高压。
2.心脏病变和心力衰竭：肺动脉高压使右心室后负荷加重，右心室为了克服增高的阻力，逐渐发生肥厚。随着病情进展，右心室心肌肥厚到一定程度，会发生右心衰竭。同时，肺心病患者多有缺氧、感染等因素，也会进一步加重心肌损害，诱发心力衰竭。
三、临床表现
1.肺、心功能代偿期
症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降等。急性感染可使上述症状加重。例如肺心病代偿期患者在日常活动如快走后可出现气促，但休息后可缓解。
体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征，偶有干、湿啰音，心音遥远，肺动脉瓣区第二心音亢进（提示肺动脉高压），三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强（提示右心室肥厚）。
2.肺、心功能失代偿期
呼吸衰竭：常由急性呼吸道感染诱发，表现为呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降等，白天嗜睡，甚至出现意识障碍等肺性脑病的表现。
右心衰竭：主要表现为气促更明显，心悸、食欲缺乏、腹胀、恶心等。体征有发绀更明显，颈静脉怒张，肝大且有压痛，肝-颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水等。
四、诊断
1.病史：有慢性支气管-肺疾病、胸廓疾病等病史。
2.临床表现：有肺动脉高压、右心室增大或右心衰竭的相关表现。
3.辅助检查
X线检查：除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征等。
心电图检查：主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波等。
超声心动图检查：右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁的厚度≥5mm，左、右心室内径比值<2、肺动脉瓣反流速度>2.5m/s等，可诊断为肺心病。
血气分析：肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，如PaO2<60mmHg和（或）PaCO2>50mmHg。
五、治疗与预防
1.急性加重期治疗
控制感染：根据痰菌培养及药敏试验结果选用抗生素，常用的有青霉素类、头孢菌素类、氟喹诺酮类等。例如痰培养提示为铜绿假单胞菌感染，可选用头孢他啶等抗生素。
改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留：合理氧疗，一般采用低流量、低浓度持续吸氧，氧流量1-2L/min，浓度25%-29%，保持PaO2在60mmHg左右。同时可使用支气管扩张剂，如沙丁胺醇、氨茶碱等，改善通气。
控制心力衰竭：对积极控制感染、改善呼吸功能后仍有心力衰竭的患者可适当选用利尿剂，如氢氯噻嗪、呋塞米等；也可选用正性肌力药，如毛花苷丙等，但肺心病患者对洋地黄类药物耐受性差，易发生心律失常，使用时应谨慎。
2.缓解期治疗
增强免疫功能：可使用免疫调节剂，如卡介菌多糖核酸等，提高机体免疫力，减少呼吸道感染的发生。
去除诱因：避免劳累、吸烟等诱发因素，注意保暖，预防呼吸道感染。
家庭氧疗：长期家庭氧疗可提高患者的生活质量和生存率，一般每日吸氧时间不少于15小时，氧流量1-2L/min。
对于不同年龄、性别的患者，肺心病的表现可能有一定差异。例如老年患者由于身体机能下降，对缺氧和感染的耐受能力更差，病情变化可能更迅速；女性患者在发病机制等方面与男性无本质差异，但在日常生活中需要注意根据自身情况调整生活方式，如女性患者若合并有胸廓运动障碍性疾病，在选择衣物等方面需考虑胸廓的舒适度。对于有肺心病高危因素的人群，如长期吸烟的慢性阻塞性肺疾病患者、有胸廓畸形的人群等，应定期进行体检，早期发现肺心病的相关表现，及时干预，降低肺心病的发生风险。
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