2025-11-061.3万
高钾血症的发生原因包括摄入过多(外源性摄入的食物、药物因素)、肾排钾减少(肾功能不全的急性、慢性阶段,醛固酮缺乏或作用不足的原发性醛固酮减少症、肾小管疾病)、细胞内钾释放到细胞外增多(酸中毒的代谢性、呼吸性酸中毒,组织损伤的挤压综合征、溶血,高钾性周期性麻痹)。
一、摄入过多
(一)外源性摄入
1.食物因素:某些食物中钾含量较高,如香蕉、橙子、土豆等,如果短时间内大量食用这类高钾食物,可能导致钾摄入过多。例如,有研究表明,一次性大量摄入富含钾的水果,会使血液中钾浓度在短时间内显著升高。对于本身存在肾功能不全等基础疾病的人群,这种风险更高,因为他们对钾的排泄能力下降,即使正常量的高钾食物也可能引起高钾血症。
2.药物因素:一些药物也可能导致钾摄入增加,如含有钾的复方制剂等。长期或不恰当使用这类药物,会使体内钾的摄入量超出正常范围。比如,某些治疗心脏病的药物可能含有钾成分,若患者不遵医嘱过量服用,就容易引发高钾血症。
二、肾排钾减少
(一)肾功能不全
1.急性肾功能不全:各种原因导致的急性肾功能不全,如急性肾小管坏死等,会使肾脏的滤过和排钾功能急剧下降。在少尿或无尿期,钾的排出量明显减少,从而导致血钾升高。例如,严重创伤、大失血等情况引起的急性肾功能不全,患者的钾排泄能力大幅降低,血钾水平容易快速上升。对于儿童来说,急性肾功能不全可能由先天性肾发育异常、严重感染等引起,同样会出现肾排钾减少导致高钾血症的情况,且儿童的代偿能力相对较弱,病情变化可能更迅速。
2.慢性肾功能不全:慢性肾功能不全患者,随着病情进展,肾小球滤过率逐渐下降,肾脏排钾能力进行性减退。当肾小球滤过率低于正常的20%-25%时,肾脏排钾明显减少,容易出现高钾血症。尤其是在患者饮食中钾摄入较多、合并感染、使用保钾药物等情况下,更易诱发高钾血症。老年人患慢性肾功能不全的概率相对较高,且常伴有其他基础疾病,如糖尿病、高血压等,这些因素相互作用,进一步增加了高钾血症的发生风险。
(二)醛固酮缺乏或作用不足
1.原发性醛固酮减少症:由于肾上腺皮质功能减退等原因导致醛固酮分泌减少,醛固酮具有促进肾脏远曲小管和集合管排钾的作用,其缺乏会使钾的排泄减少。例如,Addison病患者,肾上腺皮质激素分泌不足,常伴有醛固酮缺乏,从而引起肾排钾减少,导致高钾血症。
2.肾小管疾病:某些肾小管疾病,如Ⅰ型肾小管性酸中毒等,会影响肾小管对钾的分泌功能,导致钾排泄减少。这类患者肾脏的结构和功能存在异常,钾的重吸收或分泌机制发生障碍,进而引起高钾血症。
三、细胞内钾释放到细胞外增多
(一)酸中毒
1.代谢性酸中毒:当机体发生代谢性酸中毒时,细胞外液中的氢离子浓度升高,细胞内的钾离子会向细胞外转移,以维持细胞内外的电荷平衡,从而导致血钾升高。例如,糖尿病酮症酸中毒患者,由于体内酸性物质堆积,出现代谢性酸中毒,钾离子从细胞内释放到细胞外,使血钾水平升高。对于儿童糖尿病酮症酸中毒,病情发展迅速,需要及时处理,否则高钾血症可能会引发严重的心律失常等并发症。
2.呼吸性酸中毒:呼吸性酸中毒时,二氧化碳潴留,导致体内碳酸增多,引起酸中毒,也会促使细胞内钾离子释放到细胞外,导致血钾升高。比如,慢性阻塞性肺疾病患者,长期存在肺通气功能障碍,容易发生呼吸性酸中毒,进而出现高钾血症。
(二)组织损伤
1.挤压综合征:严重的挤压伤导致肌肉组织大量损伤,细胞内的钾离子释放到血液中。例如,肢体被重物长时间挤压后,肌肉细胞坏死,钾离子大量释放入血,可引起高钾血症。这种情况在创伤患者中较为常见,尤其是大面积挤压伤的患者,需要密切监测血钾水平。对于儿童挤压伤患者,由于其身体的代偿和调节能力相对较弱,更要警惕高钾血症的发生,及时采取措施促进钾的排出。
2.溶血:大量红细胞破坏,细胞内的钾释放到血浆中,导致血钾升高。比如,血型不合的输血反应、严重的自身免疫性溶血等情况,红细胞大量破裂,钾离子释放增多。在新生儿溶血的情况下,由于新生儿的生理特点,高钾血症可能会对其心脏等重要器官造成严重影响,需要及时进行处理。
(三)高钾性周期性麻痹
这是一种常染色体显性遗传性疾病,由于基因缺陷导致肌细胞膜离子通道功能异常,在发作时细胞内钾离子大量外流到细胞外,引起血钾升高。患者通常在剧烈运动后休息、寒冷、摄入碳水化合物等情况下诱发发作,出现肌肉无力、血钾升高等表现。

马晓君副主任医师
郑州大学第一附属医院 内分泌科
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