突然昏迷的病有哪些
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突然昏迷的病有哪些

2025-11-061.3

昏迷的病因涉及脑血管疾病(脑出血、脑梗死)、心血管疾病(严重心律失常、急性心肌梗死)、内分泌及代谢性疾病(糖尿病酮症酸中毒、低血糖昏迷)、中毒(药物中毒、一氧化碳中毒)、神经系统感染(化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎)等,不同病因有其相应发病机制与临床特点,如脑出血多由高血压合并小动脉硬化血管破裂致,常突然起病伴多种症状;一氧化碳中毒因吸入一氧化碳致组织缺氧,患者口唇呈樱桃红色等。

一、脑血管疾病相关

1.脑出血

发病机制:多由高血压合并小动脉硬化的血管破裂引起,长期高血压使脑内小动脉形成微动脉瘤,血压骤升时破裂出血。老年人由于血管弹性差、血压调控能力弱等因素,更易发生。例如有长期高血压病史且血压控制不佳的人群,在情绪激动、剧烈活动等诱因下,易突发脑出血导致昏迷。

临床特点:常突然起病,出现头痛、呕吐、偏瘫、意识障碍等,发病后颅内压迅速升高,可很快陷入昏迷状态,头颅CT检查可明确诊断。

2.脑梗死

发病机制:主要是供应脑部血液的血管出现粥样硬化等病变,导致血管狭窄或闭塞,相应脑组织缺血缺氧坏死。心房颤动患者容易形成附壁血栓,血栓脱落随血流进入脑血管可引起脑梗死;动脉粥样硬化好发于中老年人,尤其是有高脂血症、糖尿病等基础疾病者,血管内皮损伤,脂质沉积形成斑块,进而导致脑梗死。

临床特点:部分脑梗死患者在发病初期可出现意识障碍,表现为不同程度的昏迷,同时可伴有言语不利、肢体瘫痪等症状,头颅MRI在发病早期即可发现病灶。

二、心血管疾病相关

1.严重心律失常

发病机制:如心室颤动,是由于各种原因导致心脏电活动紊乱,心室肌发生极不规则的快速颤动,心脏失去有效的收缩和射血功能,脑供血急剧减少,从而引起昏迷。多见于有器质性心脏病基础的患者,如冠心病、心肌病等,也可因电解质紊乱、药物中毒等诱发。

临床特点:患者突发意识丧失、抽搐、呼吸停止等,听诊心音消失,心电图可明确诊断为心室颤动等严重心律失常。

2.急性心肌梗死

发病机制:冠状动脉粥样硬化斑块破裂,血栓形成,导致冠状动脉急性闭塞,心肌严重而持久缺血缺氧,引起心肌坏死。大面积心肌梗死时,心输出量急剧下降,脑供血不足,可出现昏迷。有冠心病病史、长期吸烟、高脂血症等危险因素的人群更易发生,老年人血管调节功能差,发病时更易出现严重后果。

临床特点:患者常出现剧烈胸痛,可伴有大汗、恶心、呕吐等症状,严重时出现意识障碍,心电图有特征性改变,心肌酶学升高。

三、内分泌及代谢性疾病相关

1.糖尿病酮症酸中毒

发病机制:糖尿病患者胰岛素分泌不足或作用缺陷,导致糖代谢紊乱,脂肪分解加速,产生大量酮体,引起代谢性酸中毒。多见于1型糖尿病患者血糖控制不佳、感染、胰岛素突然减量或中断等情况,也可见于2型糖尿病患者在某些应激状态下。

临床特点:患者有糖尿病病史,出现烦渴、多尿、乏力等症状加重,随后出现恶心、呕吐、呼吸深快(烂苹果味),病情进一步发展可出现昏迷,血生化检查可见血糖显著升高、血酮体升高、酸中毒等。

2.低血糖昏迷

发病机制:多见于糖尿病患者使用降糖药物不当(如胰岛素、磺脲类药物过量)、未按时进食等情况,也可见于肝源性低血糖(如严重肝病时肝糖原储存和分解障碍)、胰岛细胞瘤等。血糖过低时,脑细胞供能不足,导致脑功能障碍,出现昏迷。

临床特点:有糖尿病病史或相关基础疾病的患者,出现多汗、心悸、手抖、饥饿感等低血糖症状,随后意识模糊、昏迷,血糖检测低于正常范围。

四、中毒相关

1.药物中毒

发病机制:如镇静催眠药中毒,长期或过量服用巴比妥类、苯二氮类等镇静催眠药可抑制中枢神经系统,导致昏迷。老年人肝肾功能减退,药物代谢减慢,更容易发生中毒反应;儿童误服也可导致严重中毒。

临床特点:有服用过量镇静催眠药的病史,患者表现为不同程度的意识障碍,从嗜睡到昏迷不等,同时可伴有呼吸抑制、血压下降等表现,血药浓度检测可明确诊断。

2.一氧化碳中毒

发病机制:含碳物质不完全燃烧产生一氧化碳,经呼吸道吸入后,与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,使其失去携氧能力,导致组织缺氧,脑部对缺氧最为敏感,从而引起昏迷。在冬季燃煤取暖通风不良时易发生,多见于老年人、儿童及有慢性心肺疾病者。

临床特点:有一氧化碳接触史,患者口唇呈樱桃红色(具有一定特征性),出现头痛、头晕、恶心、呕吐,严重时昏迷,血液碳氧血红蛋白测定阳性。

五、神经系统感染相关

1.化脓性脑膜炎

发病机制:细菌感染引起脑膜炎症,炎症刺激导致颅内压升高,脑膜刺激征明显,严重时影响脑的血液供应和神经功能,引起昏迷。儿童由于免疫力相对低下,更易发生细菌感染导致化脓性脑膜炎;老年人机体抵抗力弱,感染后病情进展快。

临床特点:患者有发热、头痛、呕吐等症状,脑膜刺激征阳性,病情严重时出现昏迷,脑脊液检查可见白细胞显著升高、蛋白升高、糖降低等化脓性改变。

2.流行性乙型脑炎

发病机制:由乙型脑炎病毒引起,经蚊虫叮咬传播,主要侵犯中枢神经系统。儿童由于神经系统发育不完善,对病毒的易感性较高;夏季蚊虫活跃期为高发季节。病毒侵犯脑组织,引起炎症反应,导致脑实质损害,出现昏迷等症状。

临床特点:有蚊虫叮咬史,夏季发病多见,患者表现为高热、头痛、呕吐、意识障碍,可出现抽搐、病理反射阳性等,脑脊液检查有相应的病毒性脑炎改变。

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