2025-11-171.0万
肾病综合征分为原发性和继发性,原发性中微小病变型肾病多见于儿童青少年,与细胞免疫紊乱有关;系膜增生性肾小球肾炎与感染诱发免疫反应有关;系膜毛细血管性肾小球肾炎与补体系统异常及遗传可能有关,中青年多见;膜性肾病多见于中老年,男性相对多,与循环免疫复合物沉积有关。继发性包括感染(细菌、病毒、寄生虫感染可引发免疫反应致肾损伤)、系统性疾病(系统性红斑狼疮女性多见、过敏性紫癜儿童青少年易患、糖尿病病程长易致肾病、淀粉样变性中老年多见且男性可能稍多)、药物及中毒(某些药物和有毒物质可致肾损伤出现肾病综合征)。
一、原发性肾病综合征发病原因
(一)微小病变型肾病
多见于儿童及青少年。起病隐匿,目前认为可能与细胞免疫功能紊乱有关,尤其是T淋巴细胞亚群失衡等免疫因素参与,导致肾小球滤过膜电荷屏障和分子屏障受损,大量蛋白尿产生。儿童的免疫系统发育尚不完善,相对更易出现这种免疫调节的失衡情况。
(二)系膜增生性肾小球肾炎
可分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎。发病可能与感染等因素诱发的免疫反应有关,抗原刺激机体产生相应抗体,形成免疫复合物沉积于肾小球系膜区,引起系膜细胞增生及炎症介质释放,损伤肾小球滤过屏障。不同性别在发病上无显著特定差异,但不同生活方式下,如频繁感染的人群更易因免疫反应触发该病。有反复上呼吸道感染等病史的人群,感染病原体作为抗原更易引发免疫异常。
(三)系膜毛细血管性肾小球肾炎
又称膜增生性肾小球肾炎。发病机制与补体系统异常有关,存在补体旁路途径的异常激活,导致肾小球基底膜结构改变,滤过屏障受损。其发病与遗传因素可能有一定关联,某些特定基因的突变可能增加发病风险,不同年龄人群均可发病,但相对而言,中青年较为常见,生活方式中若存在长期慢性感染等情况可能加重病情发展。
(四)膜性肾病
多见于中老年。发病机制主要是循环免疫复合物沉积于肾小球基底膜上皮下,引发免疫反应,导致肾小球滤过膜损伤。男性发病相对多于女性,可能与男性的一些免疫相关生理特性及生活中可能接触的环境等因素有关,比如中老年男性若有长期接触某些可能诱发免疫反应的物质等情况,更易发病。
二、继发性肾病综合征发病原因
(一)感染
1.细菌感染:如链球菌感染后肾炎演变而来的肾病综合征,细菌感染作为诱因引发免疫反应损伤肾脏;结核杆菌感染等也可能通过免疫机制导致肾脏病变出现肾病综合征表现。儿童若反复发生链球菌等细菌感染,更易因免疫失衡引发继发性肾病综合征。
2.病毒感染:乙肝病毒相关的肾炎可引起肾病综合征,病毒感染机体后,病毒抗原与抗体形成免疫复合物沉积于肾小球。不同年龄人群都可能因病毒感染引发,但儿童免疫系统相对脆弱,感染后更易出现免疫调节异常导致发病。
3.寄生虫感染:如疟原虫感染等,寄生虫相关抗原引发机体免疫反应,损伤肾小球滤过膜。生活在寄生虫流行地区的人群,若有相关感染史,更易患因寄生虫感染导致的继发性肾病综合征。
(二)系统性疾病
1.系统性红斑狼疮:这是一种自身免疫性疾病,女性多见,发病与自身抗体产生有关,自身抗体攻击肾脏等多器官组织,导致肾小球滤过膜受损出现肾病综合征。女性由于自身免疫相关的内分泌等生理特点,在系统性红斑狼疮的发病及发展为肾病综合征方面更具易感性,育龄期女性尤为明显。
2.过敏性紫癜:是一种小血管炎,多见于儿童及青少年,发病与过敏原引起的免疫复合物沉积于肾小球系膜区及血管壁有关,导致肾脏病变出现肾病综合征表现。儿童在接触过敏原后,如食物、药物、花粉等过敏原,更易引发免疫反应导致发病。
3.糖尿病:糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症,病程较长的糖尿病患者易出现,高血糖导致肾小球微循环障碍、基底膜增厚等,进而出现蛋白尿等肾病综合征相关表现。中老年糖尿病患者若血糖控制不佳,随着病程进展,更易发展为糖尿病肾病导致肾病综合征。
4.淀粉样变性:原发性或继发性淀粉样变性可累及肾脏,导致肾小球滤过膜结构改变。多见于中老年人群,男性发病可能相对稍多,不同生活方式下,长期患有慢性炎症性疾病等情况可能增加原发性淀粉样变性的发病风险,进而引发肾病综合征。
(三)药物及中毒
1.药物:某些药物如含金制剂、青霉胺等可能引起机体免疫反应,损伤肾脏导致肾病综合征。长期服用这类药物的人群,需密切关注肾脏情况,不同个体对药物的反应不同,过敏体质者更易因药物引发免疫异常导致发病。
2.中毒:如有机汞、蜂蛰、蛇毒等中毒,毒素损伤肾脏组织,影响肾小球滤过功能出现肾病综合征。生活中接触这类有毒物质的人群,如从事相关职业的人员等,若发生中毒情况,需警惕引发肾病综合征。

陈崴主任医师
中山大学附属第一医院 肾内科
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