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重症急性胰腺炎是由多种病因致胰酶激活引发的疾病，病因包括胆道疾病、酒精等，病理生理有胰腺自身消化等，临床表现有腹痛等症状和相应体征，诊断靠实验室及影像学检查，治疗分内科和外科，预后受多种因素影响，总体死亡率仍较高且部分患者有后遗症。
一、定义
重症急性胰腺炎（SAP）是一种由多种病因引发胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为基础，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
二、病因
1.胆道疾病：胆石症及胆道感染等是主要病因。在我国，约50%的重症急性胰腺炎由胆道疾病引起。由于胆道与胰腺共同开口于Vater壶腹，胆道炎症等情况可使胆汁逆流进入胰管，激活胰酶导致发病。
2.酒精：长期大量饮酒可刺激胰液大量分泌，酒精代谢产物等可直接损伤胰腺组织，还可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，导致胰管内压升高，引发重症急性胰腺炎。
3.高脂血症：高脂血症可使胰毛细血管内有乳糜微粒栓塞，胰腺微循环障碍，同时胰酶合成增加，进而诱发重症急性胰腺炎。一般认为甘油三酯水平>11.3mmol/L时易发生。
4.外伤：腹部钝器伤、穿透伤等外伤可直接或间接损伤胰腺组织，导致胰液外溢引发炎症反应，严重时可发展为重症急性胰腺炎。
5.胰腺分裂：胰腺分裂是一种先天性胰腺发育异常，主胰管与副胰管之间交通不良，导致胰液引流不畅，容易引发胰腺炎，部分患者可发展为重症。
6.药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等可能诱发重症急性胰腺炎，具体机制尚不十分明确，可能与干扰胰腺的正常生理功能有关。
三、病理生理
1.胰腺自身消化：各种病因导致胰酶在胰腺内被激活，如胰蛋白酶原被激活为有活性的胰蛋白酶，后者可进一步激活磷脂酶A、弹性蛋白酶等多种胰酶，这些酶作用于胰腺自身组织，导致胰腺组织充血、水肿、出血、坏死等病理改变。
2.炎症介质释放：在胰腺损伤的过程中，会有多种炎症介质如细胞因子（肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6等）、炎症介质（前列腺素、白三烯等）释放，这些炎症介质可引起全身炎症反应综合征（SIRS），导致多器官功能障碍。例如，肿瘤坏死因子α可介导炎症反应的级联放大，引起血管内皮损伤、血管通透性增加等，进而影响多个器官的功能。
3.微循环障碍：重症急性胰腺炎时，胰腺微循环出现障碍，表现为微血管痉挛、微血栓形成等，进一步加重胰腺组织的缺血、缺氧，促进胰腺坏死的发生，同时也可导致全身其他器官的微循环障碍，引发多器官功能衰竭。
四、临床表现
1.症状
腹痛：多为突发的上腹部剧烈疼痛，可向腰背部放射，呈持续性，伴有恶心、呕吐。疼痛程度较重，一般的止痛药物难以缓解。
发热：多数患者有中度以上发热，一般持续3-5天。如果发热持续不退或体温再次升高，需考虑合并感染等并发症。
休克：在重症急性胰腺炎早期或后期均可出现休克表现，如面色苍白、冷汗、脉搏细速、血压下降等。休克的发生与有效血容量不足、血管通透性增加、炎症介质导致的血管扩张等因素有关。
器官功能障碍表现：如呼吸困难（与急性呼吸窘迫综合征有关）、少尿或无尿（与急性肾衰竭有关）、意识障碍（与中枢神经系统受累有关）等。
2.体征
腹部体征：腹部压痛明显，可伴有腹肌紧张、反跳痛等腹膜刺激征。严重时可出现Grey-Turner征（腰部、季肋部和下腹部皮肤出现蓝-绿-棕色大片瘀斑）或Cullen征（脐周皮肤青紫），提示胰腺有出血坏死。
其他体征：可能出现黄疸，与胆道梗阻或胰腺坏死组织压迫胆总管有关；还可能有移动性浊音阳性等腹水征表现。
五、诊断
1.实验室检查
血清淀粉酶：发病后2-12小时开始升高，48小时后开始下降，持续3-5天。但血清淀粉酶的高低与病情严重程度并不呈正相关，如重症急性胰腺炎时，血清淀粉酶可正常或低于正常。
血清脂肪酶：发病后24-72小时开始升高，持续7-10天，其特异性较高，对于就诊较晚的患者有较大诊断价值。
C反应蛋白（CRP）：CRP是反映炎症反应的指标，重症急性胰腺炎时CRP明显升高，有助于判断病情的严重程度。一般认为CRP>150mg/L提示为重症。
血常规：白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加，可伴有核左移。
生化检查：可出现血糖升高（与胰腺坏死导致胰岛素分泌减少等有关）、血钙降低（低血钙程度与临床严重程度平行，血钙<2mmol/L提示预后不良）等。
2.影像学检查
腹部超声：可作为首选的影像学检查方法，有助于发现胆道结石、胰腺肿大、胰腺积液等情况，但对于胰腺坏死等细微改变的显示不如CT。
CT检查：是诊断重症急性胰腺炎的重要手段。CT可显示胰腺的形态、大小、有无坏死及坏死的范围等。根据CT分级，如BalthazarCT分级系统，D级及以上提示为重症急性胰腺炎，表现为胰腺实质及周围炎症改变，可有胰周渗出、胰腺坏死等。
六、治疗原则
1.内科治疗
监护：将患者收入重症监护病房（ICU），密切监测生命体征、尿量、腹部体征等情况。
液体复苏：迅速补充血容量，维持有效循环血量，纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调。一般先快速输入晶体液，如生理盐水等，必要时补充胶体液，如白蛋白等。
抑制胰液分泌：可使用抑酸药物（如质子泵抑制剂）减少胃酸分泌，进而减少胰液分泌；还可使用生长抑素及其类似物（如奥曲肽）抑制胰液分泌。生长抑素及其类似物可通过抑制胃肠胰内分泌系统的作用来减少胰液分泌，同时还具有一定的抑制胰酶合成等作用。
抗感染治疗：根据病情合理使用抗生素，早期经验性抗感染治疗应覆盖肠道革兰阴性菌和厌氧菌等。一般选用广谱抗生素，如碳青霉烯类等。
营养支持：早期一般采用肠外营养支持，待胃肠功能恢复后，尽早进行肠内营养支持，以维持肠道黏膜屏障功能，防止肠道细菌移位。
2.外科治疗
手术适应证：对于出现胰腺坏死合并感染、胆道梗阻、腹腔间隔室综合征等情况时，需考虑手术治疗。例如，当胰腺坏死组织继发感染，经内科治疗无效时，应及时进行手术清创引流；对于胆道结石、胆道梗阻等病因明确的患者，可能需要进行胆道减压手术等。
手术方式：手术方式包括胰腺坏死组织清除术、腹腔引流术、胆道减压术等。具体手术方式需根据患者的病情、胰腺病变情况等综合决定。
七、预后
1.影响预后的因素
年龄：老年患者发生重症急性胰腺炎时，预后相对较差，因为老年患者各器官功能减退，对炎症反应的耐受能力下降，发生多器官功能障碍的风险更高。
病因：由胆源性病因引起的重症急性胰腺炎，如果能及时解除胆道梗阻，预后相对较好；而由酒精、高脂血症等病因引起的，若不能有效控制相关病因，容易复发且预后可能不佳。
病情严重程度：出现多器官功能障碍的患者预后较差，如同时合并呼吸衰竭、肾衰竭等，死亡率明显升高。另外，血清白蛋白水平低、血钙水平低等指标也提示预后不良。
2.总体预后：过去重症急性胰腺炎的死亡率较高，随着治疗水平的提高，尤其是重症监护技术、液体复苏、抗感染等治疗手段的进步，死亡率有所下降，但仍在10%-20%左右。部分患者可能会遗留胰腺功能不全等后遗症，如胰腺外分泌功能不全可导致消化不良等表现，内分泌功能不全可引起糖尿病等。
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