反流性胃炎是怎么引起的
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反流性胃炎是怎么引起的

2025-11-201.8

反流性胃炎的发生与抗反流屏障结构与功能异常、食管清除作用降低、胃十二指肠功能失常、胃黏膜防御机制减弱及其他因素有关,如LES压力降低或结构异常、食管蠕动或唾液分泌异常、胃排空延迟或十二指肠-胃反流、长期服NSAIDs、酒精或幽门螺杆菌破坏胃黏膜屏障、老年人器官功能减退及长期吸烟、精神紧张等因素均可引发反流性胃炎。

一、抗反流屏障结构与功能异常

1.食管下括约肌(LES)压力降低:LES是食管末端约3-4cm长的环形肌束,是防止胃内容物反流的重要结构。正常情况下,LES静息压为10-30mmHg,能阻止胃内容物反流入食管。当某些因素导致LES压力降低时,如高脂肪饮食、巧克力、咖啡等可使LES压力降低;老年人LES功能随年龄增长而降低;某些激素如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等也可引起LES压力降低,就容易发生反流性胃炎。例如,有研究表明,长期高脂肪饮食的人群中,出现LES压力降低进而引发反流性胃炎的概率相对较高。

2.LES结构异常:如食管裂孔疝,是指部分胃组织通过膈食管裂孔进入胸腔。食管裂孔疝可破坏LES的正常解剖结构,使LES抗反流屏障功能受损,导致胃内容物反流至食管,进而引发反流性胃炎。食管裂孔疝在肥胖人群中更为常见,这与肥胖导致腹内压增高有关,腹内压增高会促进食管裂孔疝的形成以及胃内容物的反流。

二、食管清除作用降低

正常情况下,食管通过蠕动、唾液的冲洗等方式能有效清除食管内的反流物。当食管蠕动异常时,如某些神经系统疾病患者可能出现食管蠕动减弱,会使食管清除反流物的能力下降,导致反流物在食管内停留时间延长,对食管黏膜的刺激增加,进而容易引发反流性胃炎。另外,唾液分泌减少也会影响食管的清除作用,比如一些老年人由于唾液腺功能减退,唾液分泌减少,食管清除反流物的能力降低,增加了反流性胃炎的发生风险。

三、胃十二指肠功能失常

1.胃排空延迟:胃排空延迟会使胃内食物潴留,胃内压升高,从而促进胃内容物反流至食管。例如,患有糖尿病的患者,由于自主神经病变,常出现胃排空延迟;一些胃手术患者,如胃大部切除术,也可能导致胃排空功能障碍。有研究发现,糖尿病患者中反流性胃炎的发生率较正常人明显升高,其中胃排空延迟是重要的发病机制之一。

2.十二指肠-胃反流:正常情况下,十二指肠内容物反流至胃的量很少,且能被胃黏膜的防御机制所中和。但当十二指肠逆蠕动增强、幽门括约肌功能失调等情况时,十二指肠内容物(如胆汁、胰液等)大量反流至胃内,胆汁中的胆盐、磷脂酶A和胰酶等可破坏胃黏膜的屏障功能,使胃黏膜出现炎症、糜烂等改变,引发反流性胃炎。比如,幽门螺杆菌感染可能会影响幽门括约肌功能,导致十二指肠-胃反流增加,从而诱发反流性胃炎。

四、胃黏膜防御机制减弱

1.胃酸-胃蛋白酶的侵袭作用:正常情况下,胃黏膜有自身的防御机制来抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵袭。但当胃黏膜防御机制减弱时,如长期服用非甾体类抗炎药(NSAIDs),这类药物可抑制胃黏膜前列腺素的合成,前列腺素具有保护胃黏膜、促进黏膜血流和黏液分泌等作用,前列腺素合成减少会使胃黏膜防御能力下降,容易被胃酸和胃蛋白酶损伤,进而引发反流性胃炎。有临床研究显示,长期服用NSAIDs的患者中,反流性胃炎的发生率明显高于未服用者。

2.胃黏膜屏障破坏:一些有害因素可破坏胃黏膜屏障,如酒精可直接损伤胃黏膜上皮细胞,破坏黏膜屏障,导致胃黏膜容易受到反流物的刺激而发生炎症。另外,幽门螺杆菌感染也可破坏胃黏膜屏障,幽门螺杆菌产生的尿素酶分解尿素产生氨,氨可中和胃酸,损伤胃黏膜上皮,同时幽门螺杆菌的一些毒素也会直接损害胃黏膜,使胃黏膜防御机制减弱,增加反流性胃炎的发病风险。

五、其他因素

1.年龄因素:老年人各器官功能减退,包括食管下括约肌功能、胃排空功能等都有所下降,同时胃黏膜防御机制也减弱,所以老年人反流性胃炎的发生率相对较高。例如,60岁以上的老年人中反流性胃炎的患病率明显高于年轻人。

2.生活方式因素:长期吸烟的人,烟雾中的尼古丁等成分可引起LES压力降低,还会影响食管的清除功能,增加反流性胃炎的发生风险;长期精神紧张、焦虑等情绪因素也可能通过影响自主神经功能,导致胃肠功能紊乱,进而引发反流性胃炎。

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张利

张利副主任医师

苏北人民医院  消化内科

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