2025-11-271.9万
神经性厌食症(AN)的成因涉及遗传与生物学因素(基因易感性如HTR2A等基因变异、神经内分泌失衡如下丘脑-垂体-性腺轴功能紊乱)、心理社会因素(完美主义倾向、躯体变形障碍、创伤与应激事件)、文化与社会影响(媒体审美压力、家庭动态模式);特殊人群需注意青少年生长发育及骨密度、男性肌肉dysmorphia及睾酮水平、老年排除器质性疾病;共病与并发症管理包括代谢紊乱、心血管风险及精神共病的监测与治疗。
一、遗传因素与生物学基础
1.1基因易感性
神经性厌食症(AN)具有显著遗传倾向,全基因组关联研究(GWAS)显示,与5-羟色胺受体(HTR2A)、脑源性神经营养因子(BDNF)及瘦素受体(LEPR)相关的基因变异可能增加患病风险。例如,HTR2A基因多态性可能影响情绪调节和食欲控制,导致个体对体重变化的敏感度升高。
1.2神经内分泌失衡
下丘脑-垂体-性腺轴功能紊乱是核心机制之一。患者常出现促性腺激素释放激素(GnRH)分泌抑制,导致月经紊乱或闭经(女性患者中占比达90%~95%)。此外,瘦素水平降低可能削弱饱腹感信号传递,而皮质醇水平升高则与焦虑情绪及代谢异常相关。
二、心理社会因素
2.1完美主义倾向
研究显示,60%~70%的厌食症患者存在高完美主义特质,表现为对体重、体型及饮食控制的过度苛求。这种特质与强迫性思维及行为模式密切相关,可能源于童年期过度批评或高成就压力环境。
2.2躯体变形障碍(BDD)
约30%的患者合并BDD,表现为对自身外貌的扭曲认知,即使体重低于正常范围仍认为“肥胖”。功能性磁共振成像(fMRI)研究证实,此类患者对体型相关刺激的杏仁核激活增强,提示情绪处理异常。
2.3创伤与应激事件
儿童期虐待(身体/性虐待发生率达25%~30%)或重大生活事件(如家庭冲突、学业压力)可能通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)诱发疾病。应激导致的皮质醇持续升高可能抑制食欲并改变代谢节律。
三、文化与社会影响
3.1媒体与审美压力
西方文化中“以瘦为美”的审美标准通过社交媒体、广告等渠道强化,导致青少年(尤其是13~19岁女性)对理想体型的认知偏差。一项纵向研究显示,频繁接触瘦身相关内容者患病风险增加2.3倍。
3.2家庭动态模式
“情感过度卷入”或“疏离型”家庭结构可能增加患病风险。例如,父母对子女饮食的过度控制(如强制进食或限制)可能引发逆反心理,而忽视型家庭则无法提供足够的情感支持,导致患者通过控制饮食寻求自我价值感。
四、特殊人群的注意事项
4.1青少年患者
青春期激素波动可能加剧症状,需关注生长发育迟缓(身高增速<4cm/年)及骨密度降低(Z值<-2.5)。建议每6个月监测骨代谢指标(如维生素D、钙),并补充钙剂(1000~1300mg/日)及维生素D(600~800IU/日)。
4.2男性患者
男性患者占比约10%,常合并肌肉dysmorphia(对肌肉量的过度关注),可能通过过度锻炼替代节食。需评估睾酮水平(男性患者中30%存在低睾酮)及运动依赖行为,避免单纯聚焦体重指标。
4.3老年患者
老年起病者(>50岁)需排除器质性疾病(如恶性肿瘤、甲状腺功能减退),其症状常隐匿,以非特异性消化道症状(如早饱、腹胀)为主。建议进行全面体检及肿瘤标志物筛查。
五、共病与并发症管理
5.1代谢紊乱
长期营养不良可导致电解质失衡(低钾血症发生率达50%~70%)、低血糖及肾功能损害。需定期监测血钾(正常范围3.5~5.0mmol/L)、血糖(空腹<3.9mmol/L提示风险)及肌酐清除率。
5.2心血管风险
心动过缓(心率<50次/分)及体位性低血压(收缩压下降>20mmHg)常见,需避免突然站立。心电图监测应关注QT间期延长(>440ms),以防尖端扭转型室速。
5.3精神共病
约50%的患者合并抑郁障碍,30%存在焦虑障碍。抗抑郁药(如氟西汀)可改善情绪及强迫症状,但需注意药物对食欲的影响(部分SSRIs可能增加食欲)。
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