2025-12-021.7万
脂质代谢紊乱中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)致动脉粥样硬化且易诱发血栓,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)有抗动脉粥样硬化作用,低则风险增,生活方式等影响其水平;血管内皮损伤诱因有高血压、糖尿病等,老年人、男性等人群更易损伤;血小板活化在血管内皮损伤或斑块破裂时被激活促进血栓形成,凝血系统在此时被激活,不同人群凝血系统活性有差异,有相关病史人群易再发血栓。
一、脂质代谢紊乱
1.低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的作用:
LDL-C是致动脉粥样硬化的主要脂蛋白。当血液中LDL-C水平升高时,它容易被氧化修饰。大量研究表明,氧化型LDL-C可以被单核-巨噬细胞吞噬,形成泡沫细胞,进而参与动脉粥样硬化斑块的形成。例如,多项流行病学研究显示,人群中LDL-C水平与动脉粥样硬化的患病率呈正相关,高LDL-C水平的个体发生动脉粥样硬化的风险显著增加。在动脉粥样硬化的基础上,斑块破裂等情况容易诱发血栓形成。因为斑块破裂后,内皮下的胶原等成分暴露,会激活血小板,启动凝血级联反应,促进血栓形成。
2.高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的影响:
HDL-C具有抗动脉粥样硬化的作用,它可以通过胆固醇逆向转运机制,将外周组织中的胆固醇转运至肝脏进行代谢。如果HDL-C水平降低,这种抗动脉粥样硬化的保护作用减弱,动脉粥样硬化更容易发生。对于不同性别而言,女性在绝经前由于雌激素的保护作用,HDL-C水平相对较高,动脉粥样硬化的发生率低于男性,但绝经后雌激素水平下降,HDL-C水平降低,动脉粥样硬化的风险增加。在生活方式方面,长期高脂饮食会导致脂质代谢紊乱,使LDL-C升高,HDL-C降低,增加动脉粥样硬化合并血栓形成的风险;而规律运动有助于改善脂质代谢,提高HDL-C水平,降低患病风险。有高脂血症病史的人群,脂质代谢紊乱更为明显,更易引发动脉粥样硬化合并血栓形成。
二、血管内皮损伤
1.内皮损伤的诱因:
高血压是导致血管内皮损伤的重要因素之一。长期高血压会使血管壁承受过高的压力,损伤血管内皮细胞。研究发现,高血压患者的血管内皮功能会出现异常,内皮素等缩血管物质分泌增加,一氧化氮等扩血管物质分泌减少,血管处于收缩状态,同时内皮细胞的完整性被破坏,更容易发生动脉粥样硬化。糖尿病也是常见的导致血管内皮损伤的原因,高血糖环境会引起多元醇途径激活、蛋白激酶C活化等一系列代谢紊乱,损伤血管内皮细胞。例如,糖尿病患者体内的高糖会使血管内皮细胞的氧化应激增加,产生过多的氧自由基,损伤内皮细胞结构和功能,促进动脉粥样硬化的发生,进而增加血栓形成的风险。
2.不同人群的内皮损伤特点:
对于老年人来说,随着年龄的增长,血管内皮的修复能力下降,更容易发生内皮损伤。在性别方面,男性由于不良生活习惯(如吸烟、酗酒等)相对较多,更容易出现血管内皮损伤。有高血压、糖尿病病史的人群,血管内皮损伤的程度往往更严重,因为基础疾病持续对血管内皮造成损害。在生活方式上,长期吸烟的人,烟草中的尼古丁等成分会损伤血管内皮,使血管内皮功能失调,增加动脉粥样硬化合并血栓形成的可能性。
三、血小板活化与凝血系统激活
1.血小板活化:
当血管内皮损伤或动脉粥样硬化斑块破裂时,内皮下的胶原等物质暴露,会激活血小板。血小板活化后会发生变形、聚集等反应。研究表明,活化的血小板可以释放多种活性物质,如血栓素A2等,进一步促进血小板的聚集和血管的收缩,加速血栓的形成。在动脉粥样硬化的发展过程中,血小板的持续活化是血栓形成的关键环节之一。例如,通过血小板功能检测等手段可以发现,动脉粥样硬化合并血栓形成的患者血小板活化指标往往升高。
2.凝血系统激活:
血管内皮损伤或动脉粥样硬化斑块破裂后,内源性和外源性凝血途径被激活。内源性凝血途径是从因子Ⅻ的激活开始,外源性凝血途径是由组织因子启动。凝血因子依次激活,最终导致纤维蛋白原转化为纤维蛋白,形成血栓。在不同年龄人群中,凝血系统的活性有所不同,老年人的凝血因子活性可能相对较高,更容易发生凝血系统的过度激活。女性在妊娠等特殊生理状态下,凝血系统也会发生相应变化,增加动脉粥样硬化合并血栓形成的风险。有血栓病史的人群,其凝血系统可能存在先天性或获得性的异常,更容易再次发生血栓形成。

张朝颖主任医师
哈尔滨医科大学附属第四医院 心血管内科
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