2026-01-092.0万
心悸是心脏跳动节律或频率异常导致的自觉心跳增强、加快或紊乱感,常见原因包括生理性刺激(如运动、情绪波动、咖啡因摄入)和病理性因素(如心律失常、甲状腺功能亢进、贫血等),部分与药物、电解质紊乱或自主神经功能失调相关。
1. 生理性因素:多由暂时性刺激引发,常见于健康人群。
1.1 运动与体力活动:剧烈运动或突然体力消耗后,心脏为满足机体需氧量增加而代偿性加快心率,休息后通常可缓解;青少年因生长发育快、代谢旺盛,运动后心悸更常见。
1.2 情绪与心理因素:焦虑、紧张、压力过大或情绪激动时,交感神经兴奋释放儿茶酚胺,刺激心脏β受体,导致心率加快、心肌收缩力增强,表现为心悸;女性因情绪调节中枢敏感性较高,焦虑引发的心悸发生率略高于男性。
1.3 饮食与物质摄入:过量摄入咖啡因(如咖啡、浓茶、能量饮料)可直接刺激心肌细胞,使心率加快;酒精、尼古丁也会通过扩张血管、增强交感神经活性诱发心悸;长期熬夜、饮食不规律者因自主神经紊乱,心悸发作风险增加。
2. 心脏疾病:器质性心脏病变导致的心律失常或泵血功能异常。
2.1 心律失常:包括房性早搏、室性早搏、心房颤动等,心脏电活动异常使心跳节律不规则或频率异常,如房颤时心房快速无序颤动,导致心室率紊乱,患者常自觉“漏跳感”或“心跳乱跳”;冠心病患者因心肌缺血引发电生理紊乱,也易出现室性早搏等心律失常。
2.2 心肌缺血与心肌病变:冠心病患者冠状动脉狭窄导致心肌供血不足,心脏通过加快心率代偿,可能诱发心绞痛合并心悸;扩张型心肌病、肥厚型心肌病等因心肌结构改变,心肌收缩力异常,长期可导致心功能不全,出现代偿性心悸。
2.3 心脏瓣膜病:二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等导致血流动力学异常,心脏负荷加重,心率代偿性加快,尤其在活动后或夜间平卧时症状明显。
3. 内分泌与代谢疾病:激素或代谢紊乱影响心脏功能。
3.1 甲状腺功能亢进:甲状腺激素(T3、T4)分泌过多,直接增强心肌收缩力、加快心率,临床常见心悸、手抖、体重下降;Graves病患者因自身免疫异常导致甲亢,女性发病率约为男性的10倍。
3.2 低血糖:糖尿病患者使用降糖药(如胰岛素、磺脲类)过量或进食不足时,血糖<2.8mmol/L,机体通过释放肾上腺素、胰高血糖素升高血糖,同时刺激交感神经兴奋,引发心悸、冷汗、饥饿感;老年糖尿病患者因自主神经病变,低血糖症状可能不典型,易被忽视。
3.3 更年期综合征:女性45~55岁雌激素水平波动,自主神经功能紊乱,交感神经兴奋性增加,表现为阵发性心悸、潮热、失眠,部分患者可伴随胸闷、气短。
4. 血液与电解质异常:影响心肌电生理稳定性。
4.1 贫血:血红蛋白浓度<110g/L时,血液携氧能力下降,心脏需通过加快心率、增加搏出量维持组织供氧,缺铁性贫血(尤其女性月经过多或儿童挑食)、巨幼细胞性贫血(如叶酸/B12缺乏)均易引发心悸;孕妇因血容量增加30%~50%,若合并缺铁性贫血,心悸症状更明显。
4.2 电解质紊乱:低钾血症(如长期腹泻、利尿剂使用)、低镁血症(如慢性肾病、长期饮酒)影响心肌细胞动作电位复极过程,导致心肌兴奋性异常,诱发早搏、室性心动过速等心律失常;高钙血症也可能通过增强心肌收缩力引发心悸。
5. 药物与物质影响:外源性物质干扰心脏功能。
5.1 药物副作用:肾上腺素、沙丁胺醇(支气管扩张剂)、抗抑郁药(如三环类)等通过兴奋心脏β受体或延长QT间期,诱发心悸;某些降压药(如硝苯地平)可能因血管扩张导致反射性心动过速;长期使用激素类药物(如泼尼松)也可能影响心肌代谢。
5.2 非法物质与成分:可卡因、安非他命等兴奋剂直接刺激中枢神经和心肌,引发严重心律失常和心悸;含麻黄碱的中药(如麻黄、附子)或保健品过量使用,因拟交感神经作用导致心动过速。
特殊人群需注意:儿童心悸多为生理性(如屏气发作、剧烈哭闹),若频繁发作或伴随面色苍白、呼吸急促,需排查先天性心脏病;孕妇若心悸加重伴水肿、血压升高,警惕妊娠高血压综合征;老年人心悸需优先排查冠心病、房颤,避免因忽视症状延误治疗;糖尿病患者出现心悸时,需立即测血糖,低血糖需紧急补充糖分,高血糖则需警惕酮症酸中毒。

方媛副主任医师
西安交通大学第一附属医院 心血管内科
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