2026-01-221.8万
雄激素源性脱发(俗称雄性激素源脱发)的诊断需结合家族史、脱发模式及毛发镜特征综合判断。典型表现为男性发际线后移(M型)或头顶发缝增宽(O型),女性头顶毛发稀疏(“圣诞树”样),常伴家族遗传倾向,若存在上述特征且无其他明确诱因,需高度怀疑。
1. 诊断关键指标及特征:
- 家族史:50%以上患者有阳性家族史,一级亲属(父母、兄弟姐妹)患病可使发病风险增加3~5倍,遗传模式为多基因累积效应,与雄激素受体基因(AR)等易感基因相关(《中国雄激素性脱发诊疗指南》2022)。
- 脱发模式:男性多从前额两侧头发变细稀疏开始,逐渐形成M型发际线(额角上移)或O型头顶脱发(中央向四周扩展),严重时仅保留耳周及枕部毛发;女性多表现为头顶头发直径变细、密度降低,发际线通常完整,罕见额角后移,脱发进程较男性缓慢,极少进展至完全秃顶。
- 毛发镜表现:可见毛囊微小化(直径较正常缩小20%~30%)、毳毛比例增加(纤细毫毛增多)、生长期毛囊比例降低(<15%),与休止期脱发(生长期>20%)形成鉴别(《皮肤科学杂志》2021年毛发镜研究)。
2. 发病机制与核心驱动因素:
- 雄激素作用:毛囊内5α-还原酶Ⅱ型将睾酮转化为更强的双氢睾酮(DHT),DHT与雄激素受体结合后,抑制毛囊干细胞增殖,缩短毛囊生长期(从3年缩短至3~6个月),延长休止期(从2~3个月延长至6个月以上),最终导致毛囊不可逆微小化。
- 遗传易感性:携带AR基因CAG重复序列缩短(<21次)的人群,毛囊对DHT敏感性显著升高,男性AR基因外显子1突变率约30%(《自然遗传学》2020年研究),女性多与AR基因多态性及雌激素水平波动相关。
3. 性别与年龄分布特点:
- 男性:发病年龄20~40岁,随年龄增长患病率上升(30岁后达50%,50岁以上超70%),与青春期后雄激素水平峰值及毛囊敏感性累积相关(《英国皮肤病学杂志》2020年流行病学调查)。
- 女性:发病年龄25~55岁,以头顶稀疏为特征,部分合并多囊卵巢综合征者雄激素水平升高,脱发加重;孕期因雌激素升高可短暂缓解,产后激素波动致脱发反弹。
4. 鉴别诊断要点:
- 斑秃:突发圆形脱发斑,边界清晰无瘢痕,牵拉试验阳性,无毛囊微小化(《中国斑秃诊疗指南》2021)。
- 休止期脱发:应激(手术、产后)、药物(避孕药、β受体阻滞剂)或营养缺乏(缺铁性贫血)诱发,表现为整体弥漫性脱落,休止期毛囊>30%(正常<20%)。
- 瘢痕性脱发:如脱发性毛囊炎、扁平苔藓,伴局部红斑、脓疱或瘢痕,毛发镜可见毛囊闭塞或瘢痕组织。
5. 特殊人群提示与干预原则:
- 女性患者:因外观焦虑易合并抑郁情绪,建议优先非药物干预(低能量激光疗法、富血小板血浆治疗),合并多囊卵巢综合征者需先控制高雄激素状态(《中国女性雄激素性脱发诊疗共识》2023)。
- 儿童青少年:父母有脱发史者需避免扎紧辫发、减少高糖饮食,12岁以下禁用口服药物,可外用2%米诺地尔(医生指导下)。
- 合并基础疾病者:糖尿病患者需控制血糖(糖化血红蛋白<7%),甲状腺功能异常者先纠正甲功,脱发随原发病控制可缓解。
治疗以药物及非药物干预结合为主,外用米诺地尔(男女通用)、男性口服非那雄胺(5α-还原酶抑制剂)、女性口服螺内酯(抗雄激素药物)为一线选择,需长期坚持(6~12个月起效);非药物干预包括低能量激光疗法、富血小板血浆治疗及生活方式调整(补充维生素B族及锌,减少高油糖饮食)。

任虹主任医师
连云港市第一人民医院 皮肤科
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