2025-06-305628
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)与支气管哮喘在定义、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断、治疗与管理等方面存在明显区别。慢阻肺是气流受限不完全可逆、呈进行性发展的疾病,与有害气体或颗粒慢性炎症反应有关,多见于中老年人,有长期吸烟等史,肺功能检查示持续气流受限;哮喘是气道慢性炎症性疾病,有广泛多变可逆气流受限,反复发作喘息等,多见于青少年,有过敏史等,肺功能有阻塞性通气障碍表现等。治疗上,慢阻肺稳定期戒烟、药物及康复治疗,急性加重期确定原因、相应治疗;哮喘慢性持续期依控制水平分级用药等,急性发作期依严重程度治疗。临床需据患者具体情况评估诊断并制定合理方案。
一、定义与发病机制
1.慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺):是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或颗粒的慢性炎症反应增强有关。其发病机制主要涉及气道、肺实质和肺血管的慢性炎症,多种炎症细胞(如中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等)参与,炎症介质释放导致气道壁增厚、黏液分泌增多、气道重塑等,进而引起气流受限。发病与年龄、长期吸烟、职业粉尘和化学物质暴露、空气污染等因素密切相关,随着年龄增长,机体肺功能逐渐下降,长期吸烟人群肺部长期受到烟雾刺激,更易引发慢阻肺。
2.支气管哮喘:是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧。其发病机制与免疫炎症反应、气道神经调节失常、遗传因素等有关,过敏体质人群接触过敏原(如花粉、尘螨、动物毛发等)后,易诱发哮喘发作,性别方面无明显严格差异,但不同性别在过敏原接触等方面可能因生活方式不同而有发病概率差异,比如女性可能因更关注家居环境清洁,对尘螨过敏的发病情况可能与自身清洁习惯相关。
二、临床表现
1.症状表现
慢阻肺:主要症状为慢性咳嗽,初期咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽不显著;逐渐出现咳痰,一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰,偶可带血丝,清晨咳痰较多;气短或呼吸困难是慢阻肺的标志性症状,早期仅在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常生活甚至休息时也感气短;此外,还可伴有体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等全身症状。多见于中老年人,有长期吸烟等危险因素暴露史,症状呈进行性加重。
支气管哮喘:典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,可伴有气促、胸闷或咳嗽。症状可在数分钟内发作,并持续数小时至数天,可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。儿童哮喘患者,其症状可能更不典型,可表现为咳嗽变异型哮喘,仅表现为长期顽固性干咳。各年龄段均可发病,有过敏史或家族哮喘史人群发病风险相对较高,生活中接触过敏原等诱因时易发作。
2.体征表现
慢阻肺:早期体征可不明显,随疾病进展出现肺气肿体征,如胸廓前后径增大,剑突下胸骨下角增宽(桶状胸),部分患者呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸等;触觉语颤减弱;叩诊肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降;两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。
支气管哮喘:发作时胸部呈过度充气状态,胸廓膨隆,叩诊呈过清音,听诊全肺可闻及广泛哮鸣音,呼气音延长。缓解期可无异常体征。
三、辅助检查
1.肺功能检查
慢阻肺:主要特征是持续气流受限,吸入支气管扩张剂后,第一秒用力呼气容积(FEV?)/用力肺活量(FVC)<0.70可确定为持续气流受限。随着病情进展,FEV?占预计值百分比逐渐下降,肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低。
支气管哮喘:发作时呈阻塞性通气功能障碍表现,FEV?、FEV?/FVC%、最大呼气中期流速(MMEF)、呼出流速峰值(PEF)等均下降,可用支气管舒张试验辅助诊断,若吸入支气管扩张剂后,FEV?较用药前增加≥12%,且其绝对值增加≥200ml,可诊断为舒张试验阳性;支气管激发试验用于测定气道反应性,阳性提示存在气道高反应性。
2.胸部影像学检查
慢阻肺:早期胸片可无异常,以后出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变,逐渐出现肺气肿改变,表现为胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,膈低平,两肺野透亮度增加等。CT检查可见慢阻肺小叶中心型肺气肿的表现,即肺内小叶中心区出现低密度区,无壁,其周围肺组织正常。
支气管哮喘:早期胸片可无明显异常,反复发作后可出现肺过度充气,透明度增高。胸部CT检查可见支气管壁增厚、黏液阻塞等,但在非发作期可能无明显异常表现。
3.痰液检查
慢阻肺:急性加重期痰液外观多呈脓性,涂片染色可见大量中性粒细胞,培养可检出各种病原菌,常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。
支气管哮喘:痰液涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞、尖棱结晶(CharcotLeyden结晶体)、黏液栓(Curschmann螺旋体)和透明的哮喘珠(Laennec珠)。如合并呼吸道细菌感染,痰涂片革兰染色、细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。
四、诊断与鉴别诊断
1.诊断
慢阻肺:根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等,吸入支气管扩张剂后FEV?/FVC<0.70可明确诊断为慢阻肺。根据FEV?占预计值百分比进行病情严重程度分级,分为Ⅰ级(轻度)、Ⅱ级(中度)、Ⅲ级(重度)、Ⅳ级(极重度)。
支气管哮喘:根据反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关;发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长;上述症状可经治疗缓解或自行缓解;除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽;变应原检测、肺功能检查等支持等可诊断。根据临床表现分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期,慢性持续期又根据哮喘控制水平分为控制、部分控制和未控制。
2.鉴别诊断
慢阻肺需与支气管哮喘鉴别:慢阻肺多见于中老年人,有长期吸烟史,症状呈进行性加重,气流受限为不可逆;支气管哮喘多见于青少年,常有过敏史或家族哮喘史,症状发作性,气流受限多为可逆。但部分患者可表现为哮喘合并慢阻肺,即喘息型慢性支气管炎,此时需结合详细病史、肺功能动态变化等进行鉴别。
支气管哮喘需与其他引起喘息、胸闷的疾病鉴别:如心源性哮喘,多有高血压、冠心病、风湿性心脏病等病史和体征,突发气急、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等,心脏听诊可闻及奔马律,胸部X线检查可见心脏增大、肺淤血等表现;支气管肺癌,多有刺激性咳嗽、痰中带血、消瘦等表现,胸部影像学检查可见肺部占位性病变;大气道肿瘤或异物,可出现吸气性呼吸困难,肺部可闻及局限性哮鸣音,胸部CT或支气管镜检查可明确诊断。
五、治疗与管理
1.慢阻肺治疗与管理
稳定期治疗:包括戒烟,避免有害气体和颗粒的吸入;药物治疗,根据病情严重程度选用支气管舒张剂(如β?受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱类等)、糖皮质激素、祛痰药等;康复治疗,如呼吸训练、运动训练、营养支持等,以改善患者呼吸功能,提高生活质量。年龄较大的患者康复训练需注意循序渐进,根据自身身体状况调整运动强度,避免过度劳累。有心血管疾病等基础病史的患者,运动训练需在医生评估和指导下进行,防止诱发心血管事件。
急性加重期治疗:主要是确定急性加重的原因及严重程度,根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。治疗包括支气管舒张剂、糖皮质激素、抗感染治疗(根据病原菌选用抗生素)、氧疗等。对于老年慢阻肺患者,氧疗时需注意控制吸氧浓度和流量,避免氧中毒等并发症。
2.支气管哮喘治疗与管理
慢性持续期治疗:根据哮喘控制水平分级进行治疗,分为5级治疗方案,包括吸入糖皮质激素、白三烯调节剂、长效β?受体激动剂等药物治疗,同时需避免接触过敏原,定期监测肺功能等。儿童哮喘患者需注意选择适合儿童使用的药物剂型和剂量,遵循儿童用药的特殊原则,家长需严格按照医嘱给儿童用药,并密切观察药物不良反应。有过敏体质的哮喘患者,需特别注意避免接触已知过敏原,如在花粉季节减少外出等。
急性发作期治疗:需根据病情严重程度给予相应治疗,轻度发作可吸入短效β?受体激动剂,如症状无缓解可加用短效抗胆碱能药物等;中度发作可吸入短效β?受体激动剂联合吸入性糖皮质激素等;重度至危重度发作需立即就医,给予吸氧、静脉应用糖皮质激素、沙丁胺醇联合异丙托溴铵雾化吸入等治疗。哮喘急性发作时,患者需保持冷静,采取正确的体位以利于呼吸。
总之,慢阻肺与哮喘在定义、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断、治疗及管理等方面均存在明显区别,临床医生需根据患者具体情况进行详细评估,以明确诊断并制定合理的治疗方案。
郭兮恒主任医师
首都医科大学附属北京朝阳医院 呼吸科
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