2025-07-094362
肝纤维化是肝脏受损伤的修复反应,致病因素致肝星状细胞活化合成过多细胞外基质沉积,早期症状不特异,后期有肝区隐痛等;肝硬化是肝纤维化进一步发展,肝小叶结构改变,临床表现有肝功能减退和门静脉高压等;影像学及实验室检查各有特点;肝纤维化针对病因治疗可能逆转,肝硬化针对并发症处理,可延缓进展但难完全逆转,需定期筛查肝癌且注意生活方式。
一、定义与病理机制
1.肝纤维化:是肝脏对于损伤的一种修复反应,主要是各种致病因素持续损伤肝脏,导致肝内结缔组织异常增生。其病理机制是肝星状细胞被激活,转化为肌成纤维细胞样细胞,合成过多的细胞外基质,如胶原蛋白等,沉积于肝组织中,但此时肝小叶结构尚未被完全破坏。例如,长期慢性乙肝病毒感染,病毒持续刺激肝脏,引发炎症反应,进而促使肝星状细胞活化,导致肝纤维化形成。
2.肝硬化:是肝纤维化进一步发展的结果,此时肝内大量纤维组织增生,肝小叶结构和血液循环途径显著改变,形成假小叶。这是一种不可逆的肝脏结构改建,多由多种慢性肝病迁延不愈所致,如慢性丙肝、酒精性肝病等长期损伤肝脏,使肝纤维化不断进展,最终发展为肝硬化。
二、临床表现
1.肝纤维化:早期通常无明显特异性症状,部分患者可能仅有乏力、食欲减退等非特异性表现。因为此时肝脏的代偿功能较强,还能维持基本的生理功能,所以临床表现不典型。但随着病情进展,可能会出现肝区隐痛等症状,但一般较轻微,容易被忽视。不同病因导致的肝纤维化可能有其原发病的一些表现,比如乙肝相关性肝纤维化可能有乙肝感染相关的一些症状,如既往有乙肝病史等。
2.肝硬化:临床表现相对明显且多样。肝功能减退表现为乏力、消瘦、面色晦暗、黄疸(皮肤和巩膜黄染)、纳差、腹胀、出血倾向(如牙龈出血、鼻出血等)、内分泌紊乱(如男性乳房发育、女性月经失调等);门静脉高压表现为脾大、腹水、食管胃底静脉曲张等。例如,腹水是肝硬化常见的并发症,患者会出现腹部膨隆,大量腹水时还可能影响呼吸等。不同年龄的肝硬化患者表现可能有所不同,老年患者可能基础疾病较多,症状可能不典型,容易被漏诊;年轻患者则可能更能耐受早期症状,但病情进展可能也较快。
三、影像学及实验室检查表现
1.肝纤维化:
影像学:B超检查可能发现肝实质回声增粗、增强等改变,但特异性相对较低;瞬时弹性成像(FibroScan)是常用的评估肝纤维化的方法,通过检测肝脏硬度值来判断肝纤维化程度,一般来说,肝脏硬度值越高,肝纤维化程度可能越重。
实验室检查:血清学指标如透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层粘连蛋白(LN)等可能升高,但这些指标的特异性和敏感性有限,需要结合临床综合判断。
2.肝硬化:
影像学:B超可见肝脏表面不光滑、肝叶比例失调(如左叶增大、右叶萎缩)、门静脉增宽(正常门静脉直径一般<13mm)、脾大等;CT检查可更清晰显示肝脏形态、脾大及腹水等情况;磁共振成像(MRI)对肝硬化的诊断也有一定价值,能更好地评估肝脏病变。
实验室检查:肝功能检查可见白蛋白降低、球蛋白升高、凝血功能异常(如凝血酶原时间延长等);血常规可能出现白细胞、红细胞、血小板减少等脾功能亢进的表现;血清学指标如甲胎蛋白(AFP)在肝硬化基础上如有肝癌发生时可能升高,但AFP升高不一定就是肝癌,需进一步排查。
四、治疗与预后
1.肝纤维化:治疗主要针对病因进行,如抗病毒治疗(针对乙肝、丙肝等病毒感染)、戒酒(针对酒精性肝病)等。通过去除病因,有可能使肝纤维化得到一定程度的逆转。例如,慢性乙肝患者经过规范的抗病毒治疗,病情稳定后,肝纤维化可能会减轻甚至部分逆转。不同年龄患者对治疗的耐受性不同,老年患者可能需要更谨慎评估治疗方案的安全性,年轻患者则可能更适合积极的病因治疗以阻止肝纤维化进展。
2.肝硬化:治疗主要是针对并发症进行处理,如针对腹水进行利尿、补充白蛋白等治疗,针对食管胃底静脉曲张破裂出血进行止血、预防再出血等治疗。肝硬化一旦形成,很难完全逆转,但可以通过治疗延缓病情进展,提高患者生活质量。然而,肝硬化患者发生肝癌的风险增加,需要定期进行肝癌筛查。不同性别患者在治疗过程中可能因激素等因素影响而有不同的表现,比如女性肝硬化患者内分泌紊乱可能更明显,需要关注相关症状的处理。同时,生活方式对肝硬化患者非常重要,如严格戒酒、避免劳累、保持合理饮食等,这些对于延缓病情进展都有重要意义。
何强主任医师
中山大学附属第一医院 肝外科
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