慢阻肺疾病是什么病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是常见可预防治疗的慢性气道疾病，特征是持续气流受限及相应呼吸系统症状。病因有吸烟、职业粉尘化学物质、空气污染、感染、遗传等。病理改变包括中央气道和周围气道变化。临床表现有慢性咳嗽、咳痰、气短等症状及相应体征。诊断靠病史采集、肺功能等检查。治疗分稳定期和急性加重期，稳定期需戒烟、药物、康复、氧疗等，急性加重期要确定原因、治疗及氧疗等。预防要避免吸烟暴露、减少污染、增强体质、早期诊断治疗。

一、慢阻肺疾病的定义

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，英文缩写为COPD）是一种常见的、可以预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状。气流受限通常呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或颗粒的慢性炎症反应增强有关。

二、病因

1.吸烟：吸烟是慢阻肺最主要的发病因素。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；还可刺激黏膜下感受器，引起支气管平滑肌收缩，气道阻力增加。据大量流行病学研究显示，吸烟者慢阻肺的患病率比不吸烟者高2-8倍，吸烟量越大，患病率越高。

2.职业性粉尘和化学物质：接触职业性粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的慢阻肺。例如长期接触石棉、棉尘等的工作者，慢阻肺的发病风险增加。

3.空气污染：室内空气污染，如燃料燃烧产生的烟尘；室外空气污染中的二氧化硫、二氧化氮、颗粒物等，长期暴露于污染的空气中可损伤气道黏膜，使气道净化能力下降，为慢阻肺的发病创造条件。

4.感染因素：儿童时期下呼吸道感染与成年时慢阻肺的发生有关。反复的呼吸道感染可引起气道黏膜的损伤和慢性炎症，导致气道结构和功能的改变，增加慢阻肺的发病风险。另外，病毒和细菌感染是慢阻肺急性加重的重要诱因。

5.遗传因素：α?-抗胰蛋白酶缺乏是慢阻肺的遗传风险因素。α?-抗胰蛋白酶缺乏者，由于蛋白酶-抗蛋白酶失衡，更容易发生肺气肿，进而发展为慢阻肺。但这种遗传因素相对较为少见。

三、病理改变

1.中央气道（气管、支气管）：早期，纤毛变性倒伏、变短、部分脱落。病变累及较大的支气管时，黏膜下腺体增生肥大，分泌亢进，黏液排出功能障碍。随着病情进展，炎症由支气管壁向周围组织扩散，气道壁有大量炎症细胞浸润，黏膜下平滑肌增生肥大，气道狭窄逐渐加重。

2.周围气道（呼吸性细支气管及肺泡）：病情进一步发展，呼吸性细支气管及肺泡管出现扩张，肺泡弹性回缩力下降。肺泡壁破坏，肺泡融合形成肺气肿。显微镜下可见肺泡壁毛细血管受压，肺组织弹性减退，通气功能下降。

四、临床表现

1.症状

慢性咳嗽：通常为首发症状。初期咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。

咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。

气短或呼吸困难：是慢阻肺的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因。早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。

喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。

全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。

2.体征

早期体征：可无异常，随疾病进展出现以下体征。

视诊及触诊：胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸），部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。

叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。

五、诊断

1.病史采集：详细询问吸烟史及其他职业性或环境有害物质接触史、慢性咳嗽、咳痰、气短等症状及家族史等。

2.肺功能检查：是诊断慢阻肺的金标准。使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV?/FVC）<70%可确定为持续存在的气流受限。根据FEV?占预计值的百分比可对慢阻肺严重程度进行分级：Ⅰ级（轻度）FEV?占预计值百分比≥80%；Ⅱ级（中度）50%≤FEV?占预计值百分比<80%；Ⅲ级（重度）30%≤FEV?占预计值百分比<50%；Ⅳ级（极重度）FEV?占预计值百分比<30%或FEV?占预计值百分比<50%且伴有慢性呼吸衰竭。

3.胸部X线检查：慢阻肺早期X线检查可无明显变化，以后出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对慢阻肺诊断特异性不高，主要用于确定肺部并发症及与其他疾病鉴别诊断。

4.胸部CT检查：高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，有助于慢阻肺的鉴别诊断，但通常不作为常规检查。

六、治疗与管理

1.稳定期治疗

戒烟：戒烟是预防和治疗慢阻肺的重要措施，戒烟可减缓肺功能下降的速率。

药物治疗：

支气管扩张剂：是控制慢阻肺症状的主要治疗措施。包括β?受体激动剂（如沙丁胺醇、特布他林等短效制剂，沙美特罗、福莫特罗等长效制剂）、抗胆碱能药物（如异丙托溴铵短效制剂，噻托溴铵长效制剂）和茶碱类药物等。

糖皮质激素：对高风险患者（如FEV?占预计值百分比<50%且有临床症状及反复加重的患者），规律吸入糖皮质激素与长效β?受体激动剂联合制剂可改善症状和肺功能，减少急性加重频率。

祛痰药：对于咳痰不易的患者可选用祛痰药，如盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等。

康复治疗：包括呼吸训练（如缩唇呼吸、腹式呼吸）、运动训练（如步行、上下楼梯、踏车等）、营养支持等。康复治疗可改善患者活动耐力，减少急性加重次数。

长期家庭氧疗：对伴有慢性呼吸衰竭的患者可提高生活质量和生存率。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间>15h/d。

2.急性加重期治疗

确定急性加重的原因及病情严重程度：最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染，其他原因如空气污染、不适当的停用支气管扩张剂等也可导致。根据患者的病史、症状、体征、肺功能测定、血气分析和其他实验室检查等评估病情的严重程度。

门诊或住院治疗：对于轻度急性加重的患者可在门诊治疗，较重的患者需住院治疗。

支气管扩张剂：短效支气管扩张剂雾化吸入治疗，如沙丁胺醇、异丙托溴铵等，可根据病情增加使用频率。

糖皮质激素：全身使用糖皮质激素可促进急性加重患者的肺功能恢复，减轻呼吸困难症状，缩短住院时间。通常口服泼尼松30-40mg/d，连用7-10d，也可静脉给予甲泼尼龙。

抗生素：有细菌感染迹象（如痰量增加、脓性痰等）时需使用抗生素。根据病情严重程度及当地细菌耐药情况选择抗生素，如阿莫西林/克拉维酸、头孢菌素类、氟喹诺酮类等。

氧疗：纠正低氧血症，使血氧饱和度≥90%。

机械通气：对于严重呼吸困难、意识障碍、呼吸肌疲劳等患者可能需要机械通气治疗。

七、预防

1.避免吸烟及减少职业性粉尘和化学物质暴露：倡导不吸烟的良好风尚，同时工作环境中应加强防护措施，减少职业性有害因素的接触。

2.减少室内外空气污染：家庭应尽量使用清洁能源，改善室内通风；在雾霾天气等室外空气污染严重时，减少外出活动，必要时佩戴口罩。

3.增强体质，预防呼吸道感染：适当进行体育锻炼，如散步、太极拳等，增强机体免疫力；在呼吸道传染病流行季节，尽量避免去人员密集场所，注意手卫生等。对于儿童，要按时接种疫苗，加强护理，减少下呼吸道感染的发生风险。

4.早期诊断和规范治疗：对于有慢性咳嗽、咳痰、气短等症状的高危人群，应定期进行肺功能检查，做到慢阻肺的早期诊断和规范治疗，延缓疾病进展。