慢阻肺是什么病啊

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是常见可预防治疗的慢性气道疾病，有持续气流受限且进行性发展等特征，发病与气道炎症、蛋白酶-抗蛋白酶失衡等有关，临床表现有慢性咳嗽、咳痰、气短等，危险因素包括吸烟、职业粉尘等，诊断靠肺功能等检查，治疗分稳定期和急性加重期，稳定期需戒烟、药物及康复治疗，急性加重期要明确诱因并药物治疗，特殊人群如儿童、老年等有各自注意事项

一、慢阻肺的定义

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，英文缩写为COPD）是一种常见的、可以预防和治疗的慢性气道疾病。其特征是持续存在的气流受限且呈进行性发展，主要累及肺部，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。

二、发病机制

1.气道炎症：

长期暴露于有害颗粒或气体（如香烟烟雾、空气污染、职业粉尘等），会引发气道、肺实质和肺血管的慢性炎症反应。炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞等）浸润到气道和肺组织中，释放多种炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）等，这些炎症介质会导致气道黏膜水肿、黏液分泌增加，进一步加重气流受限。例如，有研究表明，长期吸烟的人群，其气道内炎症细胞明显增多，炎症反应持续存在，是导致慢阻肺发病的重要因素之一。

2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：

肺部的蛋白酶和抗蛋白酶系统原本处于平衡状态，以维持肺组织的正常结构和功能。但在慢阻肺患者中，蛋白酶（如中性粒细胞弹性蛋白酶）的活性增强，而抗蛋白酶（如α?-抗胰蛋白酶）的水平降低或功能受损，导致蛋白酶对肺组织中的弹性蛋白等结构蛋白的降解作用增强，引起肺组织的破坏，出现肺气肿等病理改变，进而影响气流的呼出，造成气流受限。

三、临床表现

1.症状

慢性咳嗽：通常为首发症状，初期咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。随着病情进展，咳嗽可终身不愈。

咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨咳痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

气短或呼吸困难：这是慢阻肺的标志性症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。例如，患者在快走、爬楼梯等轻度活动时就会出现明显的呼吸困难。

喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时会出现喘息；胸部紧闷感通常在劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。

2.体征

早期体征可不明显，随疾病进展出现以下体征：

视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

触诊：双侧语颤减弱。

叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移。

听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。

四、危险因素

1.吸烟：吸烟是慢阻肺最主要的危险因素。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减弱和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；还可引起支气管痉挛，气道阻力增加。有研究显示，吸烟者患慢阻肺的风险比不吸烟者高数倍，而且吸烟量越大、吸烟年限越长，患病风险越高。

2.职业性粉尘和化学物质：接触职业性粉尘及化学物质（如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等）的人群，慢阻肺的患病率明显高于无职业暴露者。例如，在煤矿、化工等行业工作的人员，长期接触粉尘和有害化学物质，增加了患慢阻肺的几率。

3.空气污染：室外空气污染（如二氧化硫、二氧化氮、颗粒物等）和室内空气污染（如烹饪时产生的油烟、燃料燃烧产生的烟尘等）均与慢阻肺的发生相关。长期暴露于污染空气中，会损伤气道黏膜，引发炎症反应，导致气道功能下降。

4.感染：儿童时期下呼吸道感染与成年时慢阻肺的发生有关。反复的呼吸道感染可引起气道黏膜的损伤和炎症反应，破坏气道的正常结构和功能，增加慢阻肺发病的可能性。另外，病毒、细菌等感染也是慢阻肺急性加重的重要诱因。

5.遗传因素：α?-抗胰蛋白酶缺乏是慢阻肺的遗传易患因素。α?-抗胰蛋白酶缺乏的个体，由于体内抗蛋白酶水平降低，更容易发生肺气肿等病变，从而增加患慢阻肺的风险。但这种遗传因素相对较为少见。

五、诊断方法

1.肺功能检查：是诊断慢阻肺的金标准。吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV?/FVC）<70%，可确定为持续存在的气流受限。通过肺功能检查还可以评估气流受限的严重程度，根据FEV?占预计值的百分比将慢阻肺分为不同的严重等级：Ⅰ级（轻度）：FEV?占预计值百分比≥80%；Ⅱ级（中度）：50%≤FEV?占预计值百分比<80%；Ⅲ级（重度）：30%≤FEV?占预计值百分比<50%；Ⅳ级（极重度）：FEV?占预计值百分比<30%或FEV?占预计值百分比<50%且伴有慢性呼吸衰竭。

2.胸部X线检查：慢阻肺早期X线检查可无明显变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片对确定肺部并发症及与其他疾病（如肺炎、肺结核等）鉴别有重要意义。

3.胸部CT检查：高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，有助于慢阻肺的鉴别诊断及病情严重程度的评估，但一般不作为常规检查。

六、治疗与管理

1.稳定期治疗

戒烟：这是预防和控制慢阻肺进展最重要的措施。戒烟可以减缓肺功能下降的速率，改善患者的预后。

药物治疗

支气管扩张剂：是控制慢阻肺症状的主要治疗药物。包括β?受体激动剂（如沙丁胺醇、特布他林等短效制剂，沙美特罗、福莫特罗等长效制剂）、抗胆碱能药物（如异丙托溴铵短效制剂，噻托溴铵长效制剂）和茶碱类药物（如氨茶碱等）。这些药物可以松弛支气管平滑肌，缓解气流受限，改善呼吸困难症状。例如，噻托溴铵是一种长效抗胆碱能药物，能显著改善患者的肺功能和症状，提高生活质量，每天只需吸入一次。

糖皮质激素：对于重度和极重度且反复急性加重的患者，可考虑吸入糖皮质激素与长效β?受体激动剂的联合制剂，如沙美特罗替卡松、福莫特罗氟替卡松等。有研究表明，联合制剂可以减少急性加重的频率，改善肺功能和生活质量，但需要在医生的指导下使用，并且要注意可能出现的不良反应，如口腔念珠菌感染、声音嘶哑等。

康复治疗：包括呼吸训练（如缩唇呼吸、腹式呼吸等）、运动训练（如步行、踏车等有氧运动）和营养支持等。呼吸训练可以改善患者的呼吸肌功能，提高呼吸效率；运动训练有助于增强患者的运动耐力，提高生活自理能力；合理的营养支持可以改善患者的营养状况，增强机体免疫力。例如，通过制定个性化的运动训练计划，患者可以逐步提高活动耐力，减少呼吸困难的发生。

2.急性加重期治疗

确定急性加重的原因：常见的诱因包括呼吸道感染、空气污染、气胸等。应尽可能明确病因，针对病因进行治疗。

药物治疗

支气管扩张剂：与稳定期治疗类似，可使用短效支气管扩张剂雾化吸入，如沙丁胺醇、异丙托溴铵等，根据病情可反复使用。

糖皮质激素：口服或静脉使用糖皮质激素可以减轻气道炎症，缓解症状。例如，可口服泼尼松龙30-40mg/d，连续7-10天，或静脉使用甲泼尼龙。

抗菌药物：当患者出现痰量增多、脓性痰等细菌感染征象时，应根据病情严重程度及当地细菌耐药情况选用抗菌药物，如阿莫西林/克拉维酸、头孢菌素类、喹诺酮类等。例如，对于中重度急性加重患者，可选用喹诺酮类药物如莫西沙星等。

七、特殊人群的注意事项

1.儿童患者：儿童时期的下呼吸道感染与成年慢阻肺的发生有关，因此要重视儿童期呼吸道感染的预防和治疗。家长应注意保持室内空气清新，避免儿童接触烟雾、粉尘等有害因素，按时接种疫苗，减少呼吸道感染的发生几率。如果儿童出现反复咳嗽、喘息等症状，应及时就医，早期诊断和治疗，降低成年后患慢阻肺的风险。

2.老年患者：老年慢阻肺患者往往同时合并多种基础疾病，如心血管疾病、糖尿病等。在治疗过程中，要注意药物之间的相互作用。例如，使用支气管扩张剂时要考虑对心血管系统的影响，使用糖皮质激素时要警惕血糖升高、感染等不良反应。同时，老年患者肺功能储备差，急性加重时病情变化较快，需要密切监测病情，加强护理，如定期翻身、拍背，促进痰液排出等。

3.妊娠期患者：妊娠期慢阻肺患者的治疗需要谨慎权衡药物对胎儿的影响。在稳定期，应尽量避免使用对胎儿可能有不良影响的药物，以非药物治疗为主，如康复训练等。急性加重期则需要在医生的指导下，选择对胎儿相对安全的药物进行治疗，同时密切监测胎儿的情况。

4.合并心血管疾病的患者：慢阻肺合并心血管疾病时，治疗上要综合考虑两者的病情。例如，使用β?受体激动剂可能会引起心悸等心血管方面的不良反应，在使用时要密切观察患者的心血管症状。治疗慢阻肺的药物与治疗心血管疾病的药物可能存在相互作用，需要医生进行合理的药物选择和剂量调整，以确保患者的安全和治疗效果。