急性胰腺炎休克原因
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急性胰腺炎休克原因

2025-07-171.9

急性胰腺炎可通过多种机制导致休克,一是血管活性物质释放致外周血管扩张;二是有效血容量不足,包括炎症致液体渗出及呕吐、胃肠减压等致体液丢失;三是心功能受损,胰酶直接或间接作用及心律失常影响心功能;四是感染因素,后期继发感染致全身炎症反应综合征加重循环障碍引发休克,不同人群受各机制影响有差异。

一、血管活性物质释放导致外周血管扩张

急性胰腺炎时,胰腺组织炎症损伤等可促使多种血管活性物质释放,如组胺、缓激肽等。这些物质会引起外周血管扩张,外周血管阻力降低,回心血量减少,进而导致休克。例如相关研究表明,在急性胰腺炎发病过程中,体内炎性介质的异常释放与血管扩张性休克的发生密切相关,炎性介质通过作用于血管内皮细胞等,改变血管的舒缩功能,使得血管通透性增加、血管扩张,影响有效循环血量。

二、有效血容量不足

1.液体渗出:

炎症反应使得血管通透性增加,大量液体从血管内渗出到腹膜后、腹腔等第三间隙。急性胰腺炎时,胰酶激活导致局部及全身的炎症反应,血管壁受损,血管内的水分、蛋白质等成分渗出到组织间隙。比如,大量液体渗出到腹腔,造成腹腔内大量液体丢失,使得循环血容量急剧减少,引发休克。

同时,腹膜后等部位也会有大量液体渗出,进一步减少了有效循环血容量。对于不同年龄、性别等人群,这一过程的影响有所不同。例如,老年患者本身可能存在一定程度的血管弹性下降、心功能储备降低等情况,液体渗出导致的有效血容量不足对其循环功能的影响更为显著;女性患者在生理周期等因素影响下,可能对血容量变化的耐受程度与男性有所差异,但在急性胰腺炎时,液体渗出导致有效血容量不足的机制是相似的。

2.呕吐、胃肠减压等导致体液丢失:患者常伴有剧烈呕吐,以及可能进行胃肠减压等操作,这会导致大量消化液丢失,进一步使有效血容量减少。对于儿童患者,由于其体液调节功能相对不完善,呕吐和胃肠减压导致的体液丢失更容易引起有效血容量不足,进而引发休克的风险相对较高,需要特别关注体液平衡的维持。

三、心功能受损

1.胰酶的直接或间接作用:

急性胰腺炎时释放的胰酶,如胰蛋白酶等,可能直接损伤心肌细胞,影响心肌的收缩和舒张功能。研究发现,胰酶可以通过多种途径导致心肌细胞的代谢紊乱、细胞膜损伤等,从而降低心脏的泵血功能。

另外,炎症反应产生的毒素等物质也会对心脏产生毒性作用,影响心功能。对于有基础心血管病史的患者,如本身患有冠心病等,急性胰腺炎导致的心功能受损可能会进一步加重病情,更容易引发休克。例如,原有冠心病的患者,在急性胰腺炎时心功能受到影响,心输出量减少,无法维持正常的循环血量,就容易出现休克状态。

2.心律失常:急性胰腺炎引发的炎症反应等可能导致心律失常,如窦性心动过速、室性心律失常等。心律失常会影响心脏的正常节律和泵血功能,使心输出量下降,进而引起休克。不同年龄人群对心律失常的耐受程度不同,儿童心脏储备功能相对较弱,心律失常更容易导致心输出量显著减少,引发休克的风险更高。

四、感染因素

1.继发感染:急性胰腺炎后期容易继发细菌感染,如胰腺坏死组织继发感染等。感染导致机体出现全身炎症反应综合征,炎症介质大量释放,进一步加重血管扩张、毛细血管通透性增加等情况,同时感染引起的毒素吸收等也会影响循环功能,导致休克。对于老年患者,由于其免疫功能相对低下,更容易发生继发感染,且感染后病情进展可能更为迅速,引发休克的可能性增大。女性患者在一些特殊生理阶段,如孕期等,发生感染后对循环系统的影响也需要特别关注,因为孕期生理状态的改变可能会使感染导致休克的机制更为复杂。

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李晓芳

李晓芳主任医师

河南省人民医院  消化内科

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