2025-07-221.5万
肺气肿成因包括吸烟使气道受损、诱发蛋白酶破坏肺弹力纤维,空气污染致肺部组织损伤,职业性粉尘和化学物质损伤肺部引发炎症纤维化,遗传因素中α?-抗胰蛋白酶缺乏致蛋白酶破坏肺弹力纤维,呼吸道感染影响肺部发育结构致肺组织破坏;肺大泡成因有小支气管炎症致肺泡气体排出受阻、肺泡破裂融合,肺气肿基础上肺泡融合,先天发育异常,胸部外伤致肺组织破裂融合。
一、肺气肿的成因
(一)吸烟因素
吸烟是引发肺气肿的重要危险因素。烟草中含有焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,这些物质可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生,黏液分泌增多,使气道净化能力下降;还可刺激黏膜下感受器,使副交感神经功能亢进,引起支气管平滑肌收缩,气道阻力增加;同时,烟草中的成分还会诱发中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,引发肺气肿。据相关研究统计,长期吸烟者发生肺气肿的风险显著高于不吸烟者,且吸烟量越大、吸烟年限越长,患病风险越高。对于儿童而言,若父母吸烟,儿童暴露于二手烟环境中,也会增加其日后患肺气肿的潜在风险,因为二手烟同样会对儿童尚未发育完善的呼吸道产生损害。
(二)空气污染因素
长期暴露在污染的空气中,如工业废气、汽车尾气等含有大量的有害颗粒和气体,会损伤肺部组织。空气中的有害颗粒可进入肺部,引起炎症反应,导致气道和肺泡受损。例如,长期生活在工业污染严重地区的人群,肺气肿的发生率相对较高。在雾霾天气时,空气中的可吸入颗粒物浓度大幅升高,人们吸入后会对呼吸道和肺部造成刺激,引发炎症,进而影响肺部正常结构和功能,增加肺气肿的发病几率。
(三)职业性粉尘和化学物质
长期接触职业性粉尘(如石棉、煤尘、棉尘等)和化学物质(如二氧化硫、氯气等)的人群,患肺气肿的风险增加。这些职业性因素会直接损伤肺部组织,导致肺部炎症和纤维化,影响肺的通气和换气功能,逐渐引发肺气肿。比如,长期在煤矿工作的矿工,由于长期吸入煤尘,煤尘在肺部沉积,引起肺部慢性炎症和纤维组织增生,最终可能发展为肺气肿。
(四)遗传因素
某些遗传因素也与肺气肿的发生有关,其中α?-抗胰蛋白酶缺乏是较为常见的遗传因素。α?-抗胰蛋白酶是一种蛋白酶抑制剂,能够抑制中性粒细胞弹性蛋白酶等多种蛋白酶的活性,从而保护肺组织免受蛋白酶的破坏。当α?-抗胰蛋白酶缺乏时,蛋白酶的活性不受抑制,会过度破坏肺弹力纤维,导致肺气肿的发生。这种遗传因素引起的肺气肿多在年轻人中发病,且病情进展可能相对较快。
(五)呼吸道感染因素
反复的呼吸道感染,尤其是儿童时期的严重呼吸道感染,可能会影响肺部的正常发育和结构,增加成年后发生肺气肿的风险。呼吸道感染会引起肺部炎症,导致气道狭窄、黏液分泌增加,进一步影响肺的通气功能,长期反复感染会逐渐破坏肺组织,引发肺气肿。例如,儿童时期患过严重肺炎且未得到有效控制的患者,成年后发生肺气肿的可能性较正常人群更高。
二、肺大泡的成因
(一)小支气管炎症因素
小支气管的炎症会引起黏膜水肿、狭窄,造成活瓣样阻塞,使肺泡内的气体排出受阻,肺泡内压力升高,导致肺泡壁破裂,多个破裂的肺泡相互融合就形成了肺大泡。常见的引起小支气管炎症的病原体有病毒、细菌等。例如,儿童时期患有的病毒性肺炎,如果炎症没有得到彻底控制,可能会引发小支气管的反复炎症,进而增加肺大泡形成的风险;成年人如果反复发生细菌性支气管炎,也可能因小支气管的炎症导致肺大泡的形成。
(二)肺气肿基础上的肺泡融合
在肺气肿的病理过程中,肺泡壁遭到破坏,多个肺泡融合在一起形成较大的含气囊腔,即肺大泡。这是因为肺气肿时肺泡弹性减退,过度膨胀,肺泡壁破裂后相互融合。比如,长期吸烟导致肺气肿的患者,随着病情的进展,肺泡不断破坏融合,就容易形成肺大泡。
(三)先天因素
少数肺大泡是由先天发育异常引起的。先天性肺发育不良等因素可导致肺泡结构异常,出生后随着生长发育,逐渐形成肺大泡。这种先天因素引起的肺大泡相对较少见,但也不容忽视。例如,一些先天性肺泡壁弹性纤维发育异常的患儿,在成长过程中可能会出现肺大泡。
(四)创伤因素
胸部受到外伤时,也可能导致肺组织破裂,形成肺大泡。例如,胸部遭受撞击等外伤后,肺组织受到损伤,肺泡破裂融合形成肺大泡。这种情况相对较为少见,但在有明确胸部外伤史的人群中需要考虑。
印根权主任医师
广州市妇女儿童医疗中心 呼吸科
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