2025-07-241.9万
急性胰腺炎是多种病因致胰酶激活引起胰腺自身消化等的炎症反应,病因包括胆道疾病、酒精、胰管阻塞等,临床表现有腹痛等症状及相应体征,诊断靠实验室和影像学检查,治疗分轻症和重症,轻症多可康复,重症死亡率高,可通过积极治胆道病、戒酒等预防
一、急性胰腺炎的定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
二、病因
1.胆道疾病:
胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等是我国急性胰腺炎的主要病因。胆道结石向下移动时,可阻塞胆总管末端,即Vater壶腹,引起胆汁反流进入胰管,激活胰酶,导致急性胰腺炎。
不同年龄、性别人群中胆道疾病引发急性胰腺炎的风险不同,有胆道疾病病史的人群相对更容易发病,生活方式上如果长期高脂、高胆固醇饮食等可能增加胆道结石形成风险,进而增加患急性胰腺炎的几率。
2.酒精:
长期大量饮酒可引起胰液内蛋白含量增高,形成蛋白栓子阻塞胰管;同时,酒精刺激十二指肠黏膜使促胰液素与缩胆囊素分泌,导致胰液分泌增加;还可引起Oddi括约肌痉挛,胰液排出受阻,胰管内压增高,从而引发急性胰腺炎。
男性相对女性可能因饮酒习惯等因素,受酒精影响引发急性胰腺炎的风险更高,长期酗酒人群是高危群体。
3.胰管阻塞:
胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等可引起胰管阻塞,当胰液分泌旺盛时,胰管内压力升高,致使胰管小分支和胰腺腺泡破裂,胰液与消化酶渗入间质,引起急性胰腺炎。
不同年龄段人群胰管阻塞原因有差异,比如儿童可能因蛔虫等原因导致胰管阻塞,而老年人可能更多与胰管结石、肿瘤等有关。
4.十二指肠降段疾病:
十二指肠憩室炎、球部溃疡并发炎症等可波及胰腺,引起十二指肠内压力增高,十二指肠液反流入胰管,激活胰酶引发急性胰腺炎。
有十二指肠降段疾病病史的人群需注意防范急性胰腺炎,生活方式上应注意规律饮食等。
5.代谢障碍:
高脂血症可通过多种机制引起急性胰腺炎,如胰毛细血管内有乳糜微粒栓塞、激活胰脂肪酶分解甘油三酯为游离脂肪酸,刺激胰腺分泌血管活性物质等。高钙血症可使胰管钙化,促进胰蛋白酶原激活等。
肥胖人群高脂血症风险较高,进而增加患急性胰腺炎风险,有代谢综合征等情况的人群需关注代谢指标,积极控制。
6.药物:
某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类等,可能诱发急性胰腺炎,可能与药物间接引起胰液分泌增加或胰管阻塞等有关。
使用相关药物的人群需密切关注自身状况,若有腹痛等疑似胰腺炎症状需及时就医,用药时遵循医嘱并注意药物可能带来的风险。
7.感染:
某些病毒感染如腮腺炎病毒、肝炎病毒等可合并急性胰腺炎,可能是病毒直接侵入胰腺或通过免疫反应引起。
儿童等免疫力相对较低人群在病毒流行季节等需注意预防感染,减少病毒感染后引发急性胰腺炎的风险。
三、临床表现
1.症状:
腹痛:是本病的主要表现和首发症状,多位于中上腹,可向腰背部呈带状放射,弯腰抱膝位可减轻疼痛。水肿型患者腹痛3-5天可缓解,出血坏死型者病情较重,腹痛持续时间较长。
恶心、呕吐及腹胀:起病后多出现恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,重者可呕吐胆汁,甚至血性物;同时伴有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。
发热:多数患者有中度发热,一般持续3-5天。若发热持续一周以上并伴有白细胞升高,应考虑有胰腺脓肿或胆道感染等并发症。
低血压或休克:见于出血坏死型胰腺炎,患者可出现皮肤苍白、冷汗、脉搏细速、血压下降等,极少数患者可突然出现休克,甚至发生猝死。
水、电解质及酸碱平衡紊乱:多有轻重不等的脱水,呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血坏死型者常有明显脱水和代谢性酸中毒,还可伴有血钾、血镁、血钙降低。
2.体征:
轻症急性胰腺炎:患者腹部体征较轻,往往与主诉腹痛程度不十分相符,可有上腹压痛,但无腹肌紧张和反跳痛,肠鸣音减弱。
重症急性胰腺炎:患者腹肌紧张,全腹显著压痛和反跳痛,伴麻痹性肠梗阻时有明显腹胀,肠鸣音减弱或消失。可出现移动性浊音,腹水多呈血性。少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下,致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色,称Grey-Turner征;可致脐周皮肤青紫,称Cullen征。
四、诊断
1.实验室检查:
血清淀粉酶:发病后2-12小时开始升高,48小时开始下降,持续3-5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。但淀粉酶的高低不一定反映病情轻重,出血坏死型胰腺炎血清淀粉酶可正常或低于正常。
血清脂肪酶:于发病后24-72小时开始升高,持续7-10天,对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值,且特异性也较高。
C反应蛋白(CRP):CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物,在胰腺坏死时CRP明显升高。
血常规:白细胞计数升高,中性粒细胞明显增高、核左移。
生化检查:血糖升高,持久的空腹血糖高于11.2mmol/L反映胰腺坏死,提示预后不良。暂时性低钙血症常见于重症急性胰腺炎,低血钙程度与临床严重程度平行,若血钙低于1.5mmol/L以下提示预后不良。
2.影像学检查:
腹部B超:应作为常规初筛检查。急性胰腺炎B超可见胰腺肿大,胰内及胰周围回声异常;也可了解胆囊和胆道情况;但因患者腹胀常影响其对胰腺的观察。
CT检查:是诊断急性胰腺炎的重要影像学检查方法。CT根据胰腺组织的影像改变进行分级,对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度,尤其是对鉴别轻症和重症胰腺炎具有重要价值。轻症可见胰腺非特异性增大和增厚,胰周围边缘不规则;重症可见胰腺周围区消失,网膜囊和网膜脂肪变性,胸腹膜腔积液等。
五、治疗原则
1.轻症急性胰腺炎:
禁食、胃肠减压:可减少胰液分泌,减轻腹胀。
补液、防治休克:静脉输液,补充电解质,维持有效血容量及水、电解质平衡,防治休克。
抑制胰腺分泌:可使用H受体拮抗剂或质子泵抑制剂抑制胃酸分泌,进而减少胰液分泌;也可使用生长抑素及其类似物,如奥曲肽等。
止痛:腹痛剧烈者可给予哌替啶止痛,禁用吗啡,因吗啡可引起Oddi括约肌痉挛,加重疼痛。
抗生素:对于胆源性胰腺炎,多需使用抗生素预防感染。
2.重症急性胰腺炎:
内科治疗:
监护:密切监测生命体征、腹部体征等,及时发现并发症。
维持水、电解质平衡,保持血容量:积极补充液体及电解质,维持循环稳定和内环境平衡。
营养支持:早期一般采用全胃肠外营养(TPN);如病情趋缓,应尽早过渡到肠内营养(EN),以增强肠道黏膜屏障,防止肠源性感染。
抑制胰液分泌:可使用生长抑素及其类似物等。
抗感染:选用对肠道移位细菌敏感且能透过血胰屏障的抗生素,如亚胺培南等,并联合应用抗厌氧菌药物如甲硝唑。
抑制胰酶活性:仅用于重症胰腺炎的早期,如抑肽酶、加贝酯等,但疗效尚待证实。
外科治疗:对于出现胰腺坏死、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿等并发症的患者,可考虑手术治疗。
六、预后
1.轻症急性胰腺炎:多数患者预后良好,经积极治疗后多在1-2周内康复。
2.重症急性胰腺炎:病情重,死亡率高,约15%-30%。死亡原因主要为多器官功能衰竭,如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾衰竭、心力衰竭等。存活者中部分可遗留不同程度的胰腺功能不全,少数演变为慢性胰腺炎。
七、预防
1.积极治疗胆道疾病:对于有胆道结石、胆道感染等胆道疾病的患者,应积极治疗,如通过手术取出结石等,以减少急性胰腺炎的发生风险。
2.戒酒:长期大量饮酒是急性胰腺炎的重要诱因,应严格戒酒,尤其是有急性胰腺炎既往史的人群更应注意。
3.避免暴饮暴食:保持规律的饮食习惯,避免短时间内大量进食,尤其是高脂、高蛋白食物,以减少对胰腺的刺激。
4.控制高脂血症、高钙血症等代谢性疾病:对于高脂血症患者,应通过饮食控制、运动或药物等方式控制血脂水平;高钙血症患者应积极治疗原发疾病,将血钙控制在正常范围。
5.谨慎用药:避免滥用可能诱发急性胰腺炎的药物,如必须使用相关药物,应在医生指导下密切观察。
6.定期体检:定期进行身体检查,及时发现和处理可能导致急性胰腺炎的相关疾病和因素。
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