2025-08-141.4万
急性肾衰竭是肾功能短时间内急剧下降的临床综合征有肾前性因肾灌注不足、肾性涉肾实质病变、肾后性由尿路梗阻致尿液排出受阻的病因分类及特点发病机制包含肾前性肾血管收缩等、肾性肾小管损伤等及炎症反应、肾后性尿路梗阻致肾盂内压升高等情况临床表现分少尿期尿量显著减少等、多尿期尿量渐多易出现水电解质紊乱、恢复期肾功能渐恢复的阶段划分诊断要点有病史采集、实验室检查血肌酐等变化及尿比重等情况、影像学检查排查梗阻等特殊人群老年人易发生肾前性需监测等、儿童多与感染等相关需重视、妊娠期女性与妊娠相关需监测母胎情况的注意事项。
一、定义阐释
急性肾衰竭是由多种病因引起的肾功能在短时间内（通常数小时至数天）急剧下降的临床综合征，主要表现为肾小球滤过率（GFR）降低，导致体内代谢废物蓄积，水、电解质和酸碱平衡出现紊乱。
二、病因分类及特点
（一）肾前性因素
多因肾灌注不足所致，常见于血容量不足情况，如大量失血（外伤、消化道出血等）、严重脱水（呕吐、腹泻、过度利尿等）、心输出量减少（心力衰竭、心肌梗死等），此类因素可使肾脏血流灌注降低，若未及时纠正，可进展为肾性损伤。
（二）肾性因素
涉及肾实质病变，包括：
1.肾小球病变：如急进性肾小球肾炎，因免疫复合物沉积等导致肾小球滤过膜损伤，GFR急剧下降。
2.肾小管病变：最常见的是急性肾小管坏死，多由缺血（如肾前性因素未纠正进一步发展）或肾毒性物质（如氨基糖苷类抗生素、造影剂等）损伤肾小管上皮细胞，引起肾小管阻塞、间质水肿等，影响尿液浓缩稀释功能及滤过功能。
3.肾间质病变：可由过敏性间质性肾炎（药物过敏等）、感染性间质性肾炎等引起，间质炎症水肿可压迫肾小管，阻碍尿液流动。
（三）肾后性因素
主要由尿路梗阻导致尿液排出受阻，常见病因有尿路结石、前列腺增生、泌尿系统肿瘤、腹膜后纤维化等，梗阻部位以上的尿路压力增高，进而影响肾脏功能，若梗阻持续存在，可致肾功能进行性恶化。
三、发病机制简析
（一）肾前性机制
肾灌注不足时，肾血管收缩，肾血流重新分布，皮质血流减少，髓质血流相对增多，肾小球有效滤过压降低，GFR下降，同时肾小管重吸收功能相对亢进，导致尿浓缩，出现少尿等表现。
（二）肾性机制
1.肾小管损伤时，上皮细胞坏死、脱落，管腔阻塞，肾小管内压力升高，反漏入间质，进一步加重肾间质水肿，压迫肾小管及毛细血管，影响血流灌注。
2.炎症反应参与肾性急性肾衰竭，肾组织内炎症细胞浸润，释放炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，加重肾组织损伤。
（三）肾后性机制
尿路梗阻使肾盂内压力升高，压迫肾实质，导致肾小球囊内压升高，GFR降低，同时尿液反流可引起肾实质损害。
四、临床表现阶段划分
（一）少尿期
一般持续1～2周，表现为尿量显著减少（成人24小时尿量＜400ml为少尿，＜100ml为无尿），出现代谢产物潴留（血肌酐、尿素氮升高）、电解质紊乱（高钾血症、低钠血症等）、酸碱平衡失调（代谢性酸中毒），还可伴有心力衰竭、高血压、贫血等表现。
（二）多尿期
少尿期后尿量逐渐增多，此期由于肾小管浓缩功能尚未完全恢复，大量水分排出，易出现脱水、低血钾、低血钠等，若不及时纠正，仍可危及生命，此期持续1～3周。
（三）恢复期
肾功能逐渐恢复，尿量恢复正常，血肌酐、尿素氮逐渐降至正常范围，但部分患者仍可能遗留不同程度的肾脏结构或功能异常。
五、诊断要点
（一）病史采集
详细询问患者有无血容量不足、肾毒性药物使用、尿路梗阻相关疾病史等。
（二）实验室检查
血肌酐短期内（数天至数周）明显升高（成人血肌酐每日上升≥44.2μmol/L，或在48小时内升高至基础值的1.5倍以上），尿素氮升高，尿比重降低且固定（多在1.010～1.015），尿钠含量增高，尿沉渣可见肾小管上皮细胞、管型等。
（三）影像学检查
超声检查可了解肾脏大小、输尿管及膀胱情况，排查尿路梗阻；CT、MRI等有助于进一步明确肾实质病变及尿路梗阻部位。
六、特殊人群注意事项
（一）老年人
因常合并心脑血管疾病、糖尿病等基础病，易发生肾前性急性肾衰竭，需密切监测血容量及心功能，及时纠正脱水、改善心输出量；用药时需谨慎选择肾毒性药物，避免加重肾损伤。
（二）儿童
儿童急性肾衰竭多与感染、先天泌尿系统畸形等相关，感染可致肾前性灌注不足或肾性炎症损伤，先天畸形易引起尿路梗阻，需重视早期感染控制及泌尿系统畸形的排查，及时解除梗阻以保护肾功能。
（三）妊娠期女性
妊娠相关急性肾衰竭可能与子痫前期、溶血-肝酶升高-血小板减少综合征（HELLP综合征）等有关，需密切监测母胎情况，及时采取干预措施，避免肾损伤进一步加重。
王洪霞主任医师
中国中医科学院西苑医院 肾病科
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