为什么会突然得过敏性鼻炎
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为什么会突然得过敏性鼻炎

2025-08-271.6

过敏性鼻炎发病是遗传易感性、环境暴露及免疫失衡共同作用的结果。遗传上,其有家族聚集性,与HLA基因多态性相关,影响IgE产生和鼻腔黏膜屏障功能;环境方面,常见过敏原有花粉、尘螨等,过敏原与IgE抗体结合引发炎症介质释放导致症状;生活方式上,室内活动多、空气污染、吸烟及过度清洁环境等都可能增加发病风险;免疫系统上,Th2型免疫应答过度激活为核心病理机制;特殊人群中,儿童、孕妇、老年人各有发病风险和注意事项;合并因素上,哮喘、鼻-鼻窦炎、胃食管反流病及精神压力等会影响发病。患者需通过过敏原检测明确致敏因素,结合生活方式调整和药物治疗控制症状,症状持续或加重者应及时就诊制定个体化方案。

一、遗传因素与过敏性鼻炎的关系

过敏性鼻炎具有明显的家族聚集性,研究表明若父母一方患有过敏性疾病,子女患病风险增加2~3倍;若双方均患病,风险可升至4~6倍。这种遗传倾向与人类白细胞抗原(HLA)基因多态性相关,特定HLA-DRB1等位基因可显著增加IgE介导的过敏反应风险。遗传因素不仅影响过敏原特异性IgE的产生,还可能改变鼻腔黏膜屏障功能,导致对环境过敏原的敏感性增强。

二、环境过敏原的暴露与触发机制

常见环境过敏原包括花粉、尘螨、动物皮屑及霉菌孢子。花粉过敏具有季节性特征,春季树木花粉(如桦树、柏树)和秋季杂草花粉(如蒿草、豚草)是主要致敏原。尘螨则多存在于床垫、枕头及地毯中,其排泄物及尸体碎片是持续性过敏的重要来源。当过敏原通过呼吸进入鼻腔后,可与黏膜下肥大细胞表面的IgE抗体结合,引发组胺、白三烯等炎症介质释放,导致血管扩张、黏膜水肿及分泌物增多。

三、生活方式与行为因素的作用

现代生活方式可能增加过敏性鼻炎的发病风险。长期室内活动减少自然光暴露,可能影响维生素D合成,而维生素D缺乏与过敏性疾病的发生存在关联。空气污染(如PM2.5、氮氧化物)可通过氧化应激途径损伤呼吸道黏膜屏障,增强过敏原穿透性。吸烟或被动吸烟可直接刺激鼻腔黏膜,降低纤毛清除功能,同时增加气道高反应性。此外,过度清洁的卫生环境可能减少早期微生物暴露,影响免疫系统向Th1型应答的分化,导致Th2型免疫优势及过敏倾向。

四、免疫系统失衡的病理机制

过敏性鼻炎的核心病理机制为Th2型免疫应答过度激活。在过敏原刺激下,树突状细胞将抗原呈递给初始T细胞,促使其分化为Th2细胞。Th2细胞分泌IL-4、IL-5及IL-13等细胞因子,诱导B细胞产生IgE抗体,并促进嗜酸性粒细胞及肥大细胞募集。当再次接触过敏原时,IgE介导的肥大细胞脱颗粒引发速发相反应(15分钟内),而后续的嗜酸性粒细胞浸润则导致迟发相反应(4~8小时后),表现为持续性鼻塞、流涕等症状。

五、特殊人群的发病风险与注意事项

儿童是过敏性鼻炎的高发群体,其鼻腔黏膜屏障尚未发育完全,免疫系统处于动态成熟阶段。对于存在特应性皮炎或食物过敏史的儿童,需警惕过敏性鼻炎的共病风险。孕妇若患有过敏性鼻炎,可能因激素水平变化导致症状加重,需避免使用可能影响胎儿的药物。老年人因基础疾病较多,需注意过敏性鼻炎与心血管疾病、睡眠呼吸暂停综合征的关联性。所有患者均应避免接触已知过敏原,必要时可通过皮肤点刺试验或特异性IgE检测明确致敏物质。

六、合并因素对发病的影响

哮喘患者中约80%合并过敏性鼻炎,二者共享相似的炎症通路。鼻-鼻窦炎患者因黏膜长期充血水肿,可能加重过敏原滞留及炎症反应。胃食管反流病患者的酸性胃内容物反流至鼻腔,可破坏黏膜屏障并诱发过敏反应。此外,精神压力可能通过神经-免疫轴影响Th1/Th2平衡,导致症状波动。合并上述疾病的患者需采取综合治疗策略,优先控制基础疾病以降低过敏风险。

过敏性鼻炎的发病是遗传易感性、环境暴露及免疫失衡共同作用的结果。患者需通过过敏原检测明确致敏因素,结合生活方式调整(如佩戴口罩、使用空气净化器)及药物治疗控制症状。对于症状持续或加重者,建议及时就诊耳鼻喉科或变态反应科,制定个体化治疗方案。

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刘良发

刘良发主任医师

首都医科大学附属北京友谊医院  耳鼻咽喉头颈外科

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