2025-10-221.0万
继发性高血压是由某些确定疾病或病因引起，如肾脏疾病（肾小球肾炎、多囊肾）、内分泌疾病（嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症）等，有明确病因，去除病因后血压可能恢复正常，与病因不明的原发性高血压不同，儿童、青少年及老年人等特殊人群患继发性高血压时排查有其特点，可通过病史采集、临床表现及血液、影像学等辅助检查诊断。
一、继发性高血压的定义
继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。也就是说，血压升高是这些特定疾病的一种临床表现，当把这些基础疾病治愈后，血压有可能恢复正常。例如，嗜铬细胞瘤患者，由于肿瘤会分泌过多的儿茶酚胺类物质，导致血压急剧升高，这种由嗜铬细胞瘤引发的高血压就属于继发性高血压。
二、常见的引发继发性高血压的疾病及相关机制
（一）肾脏疾病
1.肾小球肾炎
发病机制：肾小球肾炎会导致肾脏的滤过和重吸收功能紊乱，体内水钠潴留，同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活。肾脏是人体调节水盐平衡和血压的重要器官，肾小球肾炎时，肾脏对水钠的调节失衡，使得血容量增加，从而引起血压升高。这种情况在各个年龄段都可能发生，不同性别并无明显差异，生活方式方面，长期的感染等因素可能诱发肾小球肾炎进而导致继发性高血压，有肾脏疾病既往史的人群发生继发性高血压的风险更高。
2.多囊肾
发病机制：多囊肾是一种遗传性疾病，肾脏内出现多个囊肿，囊肿会压迫肾脏组织，影响肾脏的正常结构和功能，导致肾素分泌增加，进而引起血压升高。多囊肾患者多在成年后发病，男女均可患病，有家族遗传病史的人群需密切关注血压情况。
（二）内分泌疾病
1.嗜铬细胞瘤
发病机制：嗜铬细胞瘤主要起源于肾上腺髓质，能间断或持续地释放大量儿茶酚胺，包括肾上腺素和去甲肾上腺素。儿茶酚胺作用于肾上腺素能受体，使心率加快、心肌收缩力增强，外周血管收缩，从而导致血压急剧升高，出现阵发性或持续性高血压。任何年龄段都可能患病，性别差异不明显，患者可能会出现头痛、心悸、多汗等典型症状。
2.原发性醛固酮增多症
发病机制：肾上腺皮质病变导致醛固酮分泌增多，醛固酮的作用是促进肾脏远端小管对钠的重吸收和钾的排泄，钠水潴留使血容量增加，进而引起血压升高，同时出现低血钾的表现。各年龄段均可发病，男女发病比例无明显差异，患者可能有肌无力、周期性麻痹等低血钾相关症状。
三、继发性高血压的诊断要点
（一）病史采集
详细询问患者的家族史、既往疾病史、用药史等。例如，询问是否有肾脏疾病史、内分泌疾病史等，因为这些病史与继发性高血压的发生密切相关。对于年轻的高血压患者，尤其要警惕继发性高血压的可能。
（二）临床表现
除了血压升高外，还可能有原发病的特异性表现。比如嗜铬细胞瘤患者可能有阵发性血压升高伴头痛、心悸等症状；原发性醛固酮增多症患者可能有肌无力等低血钾表现。
（三）辅助检查
1.血液检查
对于原发性醛固酮增多症，需要检测血钾、血醛固酮、肾素活性等指标。如果血钾降低，血醛固酮升高，肾素活性降低，高度提示原发性醛固酮增多症。
嗜铬细胞瘤患者需要检测血、尿儿茶酚胺及其代谢产物，如香草基杏仁酸（VMA）等，若这些指标明显升高，支持嗜铬细胞瘤的诊断。
2.影像学检查
对于肾脏疾病，可进行肾脏超声、CT或MRI检查，以明确肾脏的结构是否有异常，如肾小球肾炎时可能看到肾脏形态改变、多囊肾时可见肾脏内多个囊肿等。
对于肾上腺疾病，如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等，肾上腺CT或MRI检查有助于发现肾上腺的占位性病变。
四、继发性高血压与原发性高血压的区别及特殊人群的考虑
（一）与原发性高血压的区别
原发性高血压病因尚不明确，多与遗传、环境等多种因素有关，通常需要长期服用降压药物来控制血压，且血压升高是持续性的，一般不存在由明确的基础疾病治愈后血压恢复正常的情况。而继发性高血压有明确的病因，去除病因后血压可能恢复正常，这是两者的主要区别。
（二）特殊人群的考虑
1.儿童和青少年
儿童和青少年出现高血压时，更应警惕继发性高血压的可能。因为儿童和青少年原发性高血压相对较少，肾脏疾病（如先天性肾脏发育异常等）、内分泌疾病（如先天性肾上腺皮质增生症等）等是常见的导致继发性高血压的原因。对于儿童和青少年高血压患者，要详细询问家族史、生长发育情况等，进行全面的检查以排查继发性高血压的病因。
2.老年人
老年人出现高血压也可能是继发性高血压。随着年龄增长，老年人可能合并多种疾病，如肾动脉狭窄、主动脉缩窄等。肾动脉狭窄可导致肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起血压升高。对于老年高血压患者，在控制血压的同时，要积极排查是否存在继发性高血压的病因，因为找到病因并治疗可能会改善患者的预后。
总之，继发性高血压是由特定疾病引起的血压升高，通过详细的病史采集、临床表现观察和辅助检查可以明确诊断，与原发性高血压有明显区别，在不同人群中的表现和诊断排查有其特点。
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