2025-10-301.1万
糖尿病通过代谢紊乱、血管病变、凝血与纤溶系统失衡及受年龄、性别、生活方式影响等多种机制成为脑卒中重要危险因素,需积极控制相关因素降低脑卒中发病风险。
一、代谢紊乱相关机制
1.血糖异常的影响
糖尿病患者长期高血糖状态会导致体内糖代谢紊乱。高血糖可使血液黏稠度增加,因为过多的葡萄糖溶解在血液中,使得红细胞容易聚集,影响血液的流动性。例如,有研究发现,糖尿病患者全血比黏度、血浆比黏度等指标往往高于非糖尿病患者,血液黏稠度增高会减慢血流速度,为血栓形成创造条件。
高血糖还会损伤血管内皮细胞。血管内皮细胞是血管的重要保护层,正常情况下它可以调节血管的舒缩、抗血栓形成等功能。当高血糖时,葡萄糖会与血管内皮细胞的蛋白质发生非酶糖化反应,形成糖化终产物,损伤内皮细胞的结构和功能,使内皮细胞的抗凝、抗血小板聚集等功能降低,促进血栓形成。
2.血脂代谢异常
糖尿病常伴随血脂代谢紊乱,表现为甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低。LDL-C是“坏”胆固醇,它容易被氧化修饰,氧化修饰的LDL-C会被巨噬细胞吞噬,形成泡沫细胞,进而促进动脉粥样硬化的形成。动脉粥样硬化是脑卒中的重要病理基础,粥样硬化斑块破裂后会形成血栓,堵塞脑血管,导致脑卒中发生。例如,多项流行病学研究显示,糖尿病患者中血脂异常的发生率明显高于非糖尿病人群,且血脂异常的程度与脑卒中的发病风险呈正相关。
二、血管病变机制
1.动脉粥样硬化加速
糖尿病患者由于长期的代谢紊乱,动脉粥样硬化的进程明显加快。除了上述血脂代谢异常的因素外,高血糖还会促进血管平滑肌细胞增殖和迁移。血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化斑块的形成中起重要作用,过多的平滑肌细胞迁移到内膜下并增殖,会使动脉管壁增厚、变硬,管腔狭窄,进而影响脑部的血液供应。而且,糖尿病患者的动脉壁胶原代谢也会发生异常,胶原纤维增多,使血管弹性降低,脆性增加,更容易发生破裂出血或血栓形成导致脑卒中。
2.小血管病变
糖尿病还会引起微血管和小动脉病变,主要累及视网膜、肾脏等,但也会影响脑部的小血管。糖尿病性小血管病变表现为血管基底膜增厚、内皮细胞功能障碍等。脑部的小血管病变会导致血管的自动调节功能失调,当血压波动时,脑部小血管不能有效地调节血流,容易发生缺血或出血。例如,在糖尿病患者中,脑微小动脉的病变较为常见,这些小血管的病变会增加脑梗死或脑出血的发生风险。
三、凝血与纤溶系统失衡
1.凝血功能亢进
糖尿病患者体内凝血因子活性增加,血小板功能也会发生改变。凝血因子Ⅷ、纤维蛋白原等在糖尿病患者中往往升高,这些凝血因子参与凝血过程,会促进血栓的形成。同时,糖尿病患者的血小板聚集性增强,血小板更容易黏附、聚集在血管损伤处或病变的血管壁上,形成血小板血栓,进一步促进血栓的发展。例如,研究发现糖尿病患者血小板膜糖蛋白表达异常,导致血小板的黏附、聚集功能增强,与非糖尿病人群相比,糖尿病患者发生血栓事件的概率更高。
2.纤溶系统功能减弱
糖尿病患者纤溶系统功能减弱,纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平升高。PAI-1是纤溶系统的重要抑制物,它可以抑制组织型纤溶酶原激活物(t-PA)等纤溶酶原激活物的活性,从而抑制纤维蛋白的溶解。当纤溶系统功能减弱时,已经形成的血栓难以被及时溶解,容易在血管内持续存在,增加脑卒中的发病风险。
四、年龄、性别及生活方式的影响
1.年龄因素
对于老年糖尿病患者,其脑卒中的发病风险更高。随着年龄的增长,血管本身就会出现退行性变,而糖尿病会进一步加速这种退行性变。老年糖尿病患者血管弹性更差,动脉粥样硬化程度往往更严重,同时机体的代偿能力下降,一旦发生血管病变或血栓形成,更难恢复,所以老年糖尿病患者是脑卒中的高危人群。
2.性别因素
从性别角度看,虽然糖尿病在男女中的患病率有一定差异,但在糖尿病合并脑卒中的发病情况上,并没有明显的性别特异性差异。不过,女性糖尿病患者在一些特殊时期,如更年期后,由于雌激素水平下降等因素,血管病变的进程可能会加快,需要更加关注脑卒中的预防。
3.生活方式因素
糖尿病患者如果同时伴有不良生活方式,如吸烟、酗酒、缺乏运动、高脂高糖饮食等,会进一步加重脑卒中的危险因素。吸烟会损伤血管内皮细胞,促进动脉粥样硬化形成;酗酒会影响血脂代谢和血压,增加出血性脑卒中的风险;缺乏运动则会导致体重增加,加重代谢紊乱,进一步升高血糖、血脂等指标;高脂高糖饮食会加重血糖和血脂的异常,从而加剧糖尿病相关的血管病变和凝血纤溶系统失衡,增加脑卒中的发病风险。
总之,糖尿病通过多种机制成为脑卒中的重要危险因素,了解这些机制对于糖尿病患者预防脑卒中具有重要的指导意义,包括积极控制血糖、血脂,改善生活方式等,以降低脑卒中的发病风险。

郭辉副主任医师
西安交通大学第一附属医院 内分泌代谢科
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