2025-10-315948
鼻息肉的形成受多种因素影响,包括感染因素(细菌、真菌感染刺激鼻黏膜致水肿增生)、变态反应因素(IgE介导的Ⅰ型变态反应及嗜酸性粒细胞参与致鼻黏膜水肿增生)、遗传因素(家族聚集性及个体基因差异影响发病风险)、解剖因素(鼻窦口阻塞及鼻腔结构异常致分泌物潴留、气流异常刺激鼻黏膜)和其他因素(阿司匹林耐受不良及吸烟刺激鼻黏膜、影响纤毛功能和免疫功能促进鼻息肉形成)。
一、感染因素
1.细菌感染:长期的细菌感染可能是鼻息肉形成的诱因之一。例如,慢性鼻窦炎患者,鼻窦内的细菌持续感染刺激鼻黏膜,导致鼻黏膜反复水肿、增生,进而引发鼻息肉。有研究表明,在鼻息肉组织中可检测到多种细菌,如金黄色葡萄球菌等,这些细菌的存在会持续激活鼻黏膜的炎症反应,使得鼻黏膜的微血管通透性增加、血浆蛋白渗出,引起组织水肿,长期的水肿刺激最终促使鼻息肉形成。
2.真菌感染:真菌性鼻窦炎与鼻息肉的发生也密切相关。真菌在鼻窦内定植后,会引起机体的免疫反应,导致鼻黏膜的炎症性改变。真菌的代谢产物等会进一步加重鼻黏膜的炎症,使得鼻黏膜上皮增生、间质水肿,从而促进鼻息肉的生长。例如,曲霉菌感染相关的鼻窦炎患者中,鼻息肉的发生率相对较高,真菌的菌丝和代谢产物会持续刺激鼻黏膜,导致局部炎症持续存在并逐渐发展为鼻息肉。
二、变态反应因素
1.IgE介导的Ⅰ型变态反应:变应性鼻炎患者中鼻息肉的发病率明显高于非变应性鼻炎患者。在变应性鼻炎发作时,过敏原进入机体,刺激机体产生特异性IgE,IgE与鼻黏膜中的肥大细胞、嗜碱性粒细胞等结合。当再次接触相同过敏原时,过敏原与结合在细胞上的IgE结合,导致这些细胞释放组胺、白三烯等多种炎性介质。这些炎性介质会引起鼻黏膜血管扩张、通透性增加、腺体分泌增多以及鼻黏膜水肿,长期的鼻黏膜水肿就可能逐渐形成鼻息肉。例如,花粉季节时,变应性鼻炎患者鼻息肉的症状往往会加重,就是因为花粉作为过敏原刺激机体发生了Ⅰ型变态反应,进而促进鼻息肉的发展。
2.嗜酸性粒细胞的参与:在鼻息肉组织中,嗜酸性粒细胞的数量明显增多。嗜酸性粒细胞可以释放多种细胞因子和炎性介质,如嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、白细胞介素-5等。白细胞介素-5能够促进嗜酸性粒细胞的分化、活化和存活,而嗜酸性粒细胞释放的细胞因子等会进一步加重鼻黏膜的炎症反应,导致鼻黏膜持续水肿、增生,最终促使鼻息肉形成。例如,研究发现鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞浸润程度与鼻息肉的严重程度相关,嗜酸性粒细胞浸润越多,鼻息肉往往越大且症状越明显。
三、遗传因素
1.家族聚集性:鼻息肉具有一定的家族聚集性,提示遗传因素在其发病中起到作用。如果家族中有鼻息肉患者,那么其他家族成员患鼻息肉的风险可能会增加。研究表明,某些基因的多态性与鼻息肉的易感性相关。例如,一些与炎症反应、免疫调节等相关的基因发生突变或多态性改变时,个体对鼻息肉相关的致病因素(如感染、变态反应等)的易感性会增加。不过,具体的遗传机制还需要进一步深入研究,目前已经发现的相关基因还在不断被探索和明确中。
2.个体基因差异:不同个体的基因背景不同,对鼻息肉相关致病因素的反应也不同。例如,某些基因决定了个体鼻黏膜上皮细胞对炎性刺激的反应性,基因差异可能导致一些人在相同的致病因素作用下更容易出现鼻黏膜的过度增生和水肿,从而增加鼻息肉的发病风险。而且,遗传因素与环境因素相互作用共同影响鼻息肉的发生,例如一个具有鼻息肉遗传易感性的个体,如果长期处于污染的环境中或者频繁接触过敏原等,就更容易诱发鼻息肉。
四、解剖因素
1.鼻窦口阻塞:鼻腔和鼻窦的解剖结构异常可导致鼻窦口阻塞。例如,中鼻甲肥大、钩突肥大、鼻中隔偏曲等情况,会阻碍鼻窦的通气和引流。鼻窦内的分泌物不能及时排出,就会在鼻窦内积聚,长期的分泌物潴留会引起鼻窦黏膜的炎症反应,进而导致鼻黏膜水肿、增生,最终形成鼻息肉。比如,中鼻甲肥大使得鼻腔通道变窄,影响了鼻窦的正常通气,鼻窦内的环境有利于细菌、真菌等病原体的滋生以及炎性介质的积聚,从而促进鼻息肉的形成。
2.鼻腔结构异常对气流的影响:鼻腔的异常结构会改变鼻腔内的气流方向和速度。不正常的气流会对鼻黏膜产生机械性刺激,同时也会影响鼻黏膜的纤毛运动功能。鼻黏膜的纤毛运动对于清除鼻腔内的异物、分泌物等起着重要作用,当纤毛运动受到影响时,鼻腔内的分泌物不能正常清除,就会导致分泌物在鼻腔内积聚,刺激鼻黏膜,引起鼻黏膜的炎症和水肿,长期发展可能引发鼻息肉。例如,严重的鼻中隔偏曲会使得鼻腔气流紊乱,一侧鼻腔气流过快,另一侧过慢,过快的气流会损伤鼻黏膜,过慢的气流又会导致分泌物潴留,双重因素共同作用下容易诱发鼻息肉。
五、其他因素
1.阿司匹林耐受不良:部分患有阿司匹林耐受不良的患者,同时合并有鼻息肉和哮喘,即所谓的阿司匹林三联症。这类患者对阿司匹林等非甾体抗炎药物敏感,服用后会引起严重的鼻部和肺部症状。其发病机制可能与花生四烯酸代谢途径的异常有关。正常情况下,花生四烯酸通过环氧酶途径代谢生成前列腺素等物质,而在阿司匹林耐受不良的患者中,环氧酶途径被抑制,花生四烯酸转而通过脂氧酶途径代谢,产生大量的白三烯等炎性介质,这些炎性介质会强烈刺激鼻黏膜和支气管黏膜,导致鼻黏膜水肿、支气管痉挛等,进而促进鼻息肉和哮喘的发生。例如,这类患者服用阿司匹林后,很快会出现鼻塞加重、鼻息肉相关症状恶化以及哮喘发作等情况。
2.吸烟因素:长期吸烟的人群患鼻息肉的风险高于不吸烟人群。烟草中的尼古丁、焦油等有害物质会刺激鼻黏膜,引起鼻黏膜的炎症反应。吸烟还会影响鼻黏膜的纤毛功能,导致纤毛运动减弱,鼻腔的自净能力下降,使得鼻腔内的分泌物容易潴留,刺激鼻黏膜增生、水肿,增加鼻息肉的发病几率。此外,吸烟还会影响机体的免疫功能,降低机体对病原体的抵抗力,间接促进鼻息肉的形成。例如,有研究显示,吸烟年限越长、吸烟量越大,患鼻息肉的可能性就越高。

陈帅君副主任医师
南方医科大学珠江医院 耳鼻咽喉科
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