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脑梗死是因脑部血液循环障碍致局部脑组织缺血、缺氧坏死引发神经功能缺损的疾病，核心机制是脑动脉血栓形成或栓塞致血管闭塞。直接病因包括大动脉粥样硬化性病变（75%病例存在颅内外动脉粥样硬化病变）、小动脉玻璃样变（血压控制不佳患者腔隙性脑梗死发生率增加2.5倍）、心源性栓塞（房颤患者脑梗死风险是正常人群的5倍）。危险因素分不可干预（年龄、性别、遗传）和可干预（高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、肥胖）两类。特殊人群需针对性预防与管理，如老年人定期监测相关指标、糖尿病患者控制血糖、房颤患者CHA2DS2-VASc评分达标者长期口服抗凝药物、孕妇密切监测血压等。病理生理过程上，缺血中心区数分钟内发生细胞膜去极化等，缺血半暗带区3-6小时是急性期治疗关键时间窗。生活方式干预方面，地中海饮食模式可使脑梗死风险降低30%，每周150分钟中等强度有氧运动可改善血管内皮功能，适量饮酒风险最低、过量饮酒风险增加2倍。
一、脑梗死的基本定义与核心机制
脑梗死又称缺血性脑卒中，是因脑部血液循环障碍导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，进而引发神经功能缺损的疾病。其核心机制为脑动脉血栓形成或栓塞导致血管闭塞，使相应供血区脑组织因缺氧发生不可逆损伤。临床研究显示，脑梗死占全部脑卒中的60%~80%，是导致成年人残疾和死亡的主要病因之一。
二、直接病因：血管病变与血栓形成
1.动脉粥样硬化性病变
大动脉（如颈内动脉、大脑中动脉）的动脉粥样硬化斑块破裂是脑梗死最常见病因。斑块内脂质核心暴露可激活血小板聚集，形成附壁血栓。一项纳入2000例脑梗死患者的多中心研究显示，75%的病例存在颅内外动脉粥样硬化病变，其中颈动脉狭窄≥50%者发生脑梗死的风险增加3倍。
2.小动脉玻璃样变
长期高血压导致脑深部小动脉（直径<200μm）发生玻璃样变性，管壁增厚、管腔狭窄，最终引发腔隙性脑梗死。这类病变多见于基底节区、脑干等部位，占全部脑梗死的20%~30%。临床随访发现，血压控制不佳（收缩压>160mmHg）的患者腔隙性脑梗死发生率增加2.5倍。
3.心源性栓塞
心脏疾病（如房颤、心肌梗死、心脏瓣膜病）形成的血栓脱落，经血液循环进入脑动脉导致栓塞。房颤患者脑梗死风险是正常人群的5倍，抗凝治疗可使风险降低60%~70%。
三、危险因素：可干预与不可干预因素
1.不可干预因素
年龄是独立危险因素，65岁以上人群脑梗死发病率是45岁以下人群的10倍。男性发病率略高于女性（1.2：1），可能与激素水平及生活方式差异有关。遗传因素方面，家族中有早发脑卒中病史者，其发病风险增加2~3倍。
2.可干预因素
（1）高血压：收缩压每升高10mmHg，脑梗死风险增加49%。长期血压控制（<140/90mmHg）可使风险降低30%~40%。
（2）糖尿病：糖尿病患者脑梗死风险是非糖尿病者的2~3倍，血糖波动大者风险更高。
（3）血脂异常：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）>3.4mmol/L时，脑梗死风险增加1.5倍。他汀类药物降低LDL-C1mmol/L，可使脑梗死风险降低21%。
（4）吸烟：吸烟者脑梗死风险是非吸烟者的1.5~2倍，戒烟5年后风险可降至非吸烟者水平。
（5）肥胖：体重指数（BMI）>28kg/m2者脑梗死风险增加1.8倍，腹型肥胖（腰围>90cm）风险更高。
四、特殊人群的预防与管理
1.老年人（≥65岁）
需定期监测血压、血糖、血脂，建议每3~6个月进行颈动脉超声检查。抗血小板药物（如阿司匹林）使用时需评估出血风险，75岁以上患者需谨慎使用。
2.糖尿病患者
血糖控制目标为空腹血糖4.4~7.0mmol/L，餐后2小时血糖<10.0mmol/L。合并糖尿病肾病者，需避免使用可能加重肾功能损害的药物。
3.房颤患者
CHA2DS2-VASc评分≥2分的男性或≥3分的女性，应长期口服抗凝药物（如华法林、利伐沙班）。定期监测凝血功能，保持国际标准化比值（INR）在2.0~3.0。
4.孕妇
妊娠期高血压疾病患者需密切监测血压，收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg时需及时干预。抗凝药物使用需权衡母婴风险，低分子肝素相对安全。
五、病理生理过程的延伸解释
脑梗死发生后，缺血中心区脑组织在数分钟内发生细胞膜去极化，导致钙离子内流和谷氨酸释放，引发细胞毒性水肿。缺血半暗带区脑组织在3~6小时内仍可能通过再灌注恢复功能，这一时间窗是急性期治疗的关键。动物实验显示，血管内治疗在发病6小时内进行，可使90天良好预后率提高15%~20%。
六、生活方式干预的科学依据
地中海饮食模式（富含水果、蔬菜、全谷物、鱼类和橄榄油）可使脑梗死风险降低30%。每周150分钟中等强度有氧运动（如快走）可改善血管内皮功能，降低血压5~10mmHg。酒精摄入量男性<25g/d、女性<15g/d时，脑梗死风险最低，过量饮酒（>60g/d）风险增加2倍。
陈治国副主任医师
苏州大学附属第一医院 神经内科
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