2025-10-311.9万
脂溢性脱发受遗传、雄激素水平、头皮油脂分泌、氧化应激与炎症、生活方式、年龄、性别等多种因素影响,遗传具倾向、雄激素转化为二氢睾酮致毛囊微小化、头皮油脂多堵塞毛囊并致炎、氧化应激与炎症损伤毛囊、不良生活方式加重脱发、年龄增长及性别差异也有影响。
雄激素水平
二氢睾酮作用:体内雄激素主要是睾酮,在5α-还原酶的作用下会转化为二氢睾酮(DHT)。DHT会与毛囊细胞上的雄激素受体结合,使毛囊微小化。对于具有遗传易感性的毛囊来说,这种结合会导致毛囊生长期缩短,休止期延长,毛发逐渐变细、变短,最终脱发。青春期后雄激素水平升高,会使脂溢性脱发的发生风险增加,男性通常在青春期后随着雄激素水平的稳定,脂溢性脱发逐渐显现,女性在某些生理阶段如产后、更年期等,体内激素水平波动,也可能导致雄激素相对变化,诱发或加重脂溢性脱发。
头皮油脂分泌过多
皮脂腺活跃:脂溢性脱发患者头皮的皮脂腺往往较为活跃,分泌大量油脂。过多的油脂会堵塞毛囊口,影响毛囊的正常代谢和营养供应。同时,油脂为马拉色菌等微生物的繁殖提供了适宜的环境,马拉色菌会分解油脂产生游离脂肪酸,刺激头皮,进一步加重头皮的炎症反应,导致毛囊受损加重,促进脱发的发生。这种油脂分泌过多的情况在青春期后更为明显,与雄激素对皮脂腺的刺激有关,雄激素会使皮脂腺增大,分泌功能亢进。
氧化应激与炎症反应
氧化应激:头皮局部存在氧化应激状态,过多的自由基产生,如超氧化物阴离子等,会损伤毛囊细胞的结构和功能。氧化应激会破坏毛囊周围的血管内皮细胞,影响毛囊的血液供应,使毛囊营养不足而萎缩。同时,自由基还会激活炎症相关信号通路,导致毛囊进入休止期。
炎症反应:头皮的慢性炎症也是脂溢性脱发的重要因素。炎症细胞如淋巴细胞、中性粒细胞等浸润头皮,释放炎症因子,如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α等,这些炎症因子会干扰毛囊的正常生长周期,抑制毛乳头细胞的增殖和分化,阻碍毛发的生长,加速毛发的脱落。
生活方式因素
饮食因素:高糖、高脂肪饮食可能会影响体内激素水平和脂质代谢,从而加重脂溢性脱发。例如,高糖饮食会导致血糖波动,引起胰岛素抵抗,间接影响雄激素的代谢;高脂肪饮食会使血脂升高,促进皮脂腺分泌更多油脂。长期酗酒也可能对肝脏等器官功能产生影响,干扰激素代谢和头皮的营养状态,增加脂溢性脱发的发生风险。
精神压力:长期的精神压力过大可通过神经-内分泌系统影响毛囊的生长周期。精神压力会导致交感神经兴奋,释放去甲肾上腺素等神经递质,影响毛囊的血液供应和营养物质的输送;同时,精神压力还会引起体内激素水平的紊乱,如皮质醇分泌增加等,进一步干扰毛囊的正常生理功能,促使毛发进入休止期而脱落。长期熬夜等不良生活作息也会打乱人体的生物钟,影响激素分泌节律和头皮的新陈代谢,增加脂溢性脱发的发生可能性。
其他因素
年龄因素:随着年龄的增长,人体的各项生理功能逐渐衰退,毛囊的生长活性也会降低。老年人的毛囊数量减少,毛发变细、稀疏,脂溢性脱发在中老年人群中更为常见。在青春期前,由于雄激素水平较低,脂溢性脱发的发生率相对较低;而进入青春期后,随着雄激素水平的上升,脂溢性脱发的风险逐渐增加。
性别因素:男性和女性在脂溢性脱发的表现和发生机制上存在一定差异。男性脂溢性脱发多表现为额颞部发际线后移、头顶脱发等;女性脂溢性脱发相对较轻,多表现为头顶毛发稀疏,但也有部分女性会出现类似男性的脱发模式,这与男女体内雄激素水平、受体分布等方面的不同有关。女性在月经周期、孕期、哺乳期等特殊生理时期,激素水平的变化也会影响脂溢性脱发的发生和发展。

蔡丽敏副主任医师
哈尔滨医科大学附属第一医院 皮肤科
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