2025-10-311.3万
贫血的病因主要包括红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多、失血性贫血三类。红细胞生成不足或减少又分造血干祖细胞异常（如范可尼贫血、再生障碍性贫血）、造血微环境异常（如骨髓纤维化、慢性肾功能不全致肾性贫血）、造血原料缺乏或利用障碍（如铁缺乏致缺铁性贫血、维生素B？？或叶酸缺乏致巨幼细胞贫血）；红细胞破坏过多分红细胞内在异常（如遗传性球形红细胞增多症、G-6-PD缺乏症、血红蛋白病）、红细胞外在异常（如自身免疫性溶血性贫血、微血管病性溶血性贫血、人工心脏瓣膜置换术后等机械性溶血性贫血）；失血性贫血分急性失血性贫血（如外伤致内脏破裂出血、消化道急性大出血）和慢性失血性贫血（如消化道慢性失血、泌尿生殖道慢性失血）。
一、红细胞生成不足或减少
1.造血干祖细胞异常
原因：
先天性因素，如范可尼贫血，这是一种遗传性疾病，由于基因缺陷导致造血干祖细胞数量和功能异常。患者常伴有多种先天性畸形，如皮肤色素沉着、骨骼畸形等，从幼年时期就可能出现贫血相关表现，其发病与遗传的造血干祖细胞相关基因变异有关。
后天获得性因素，如再生障碍性贫血，可能由化学因素（如苯及其衍生物、抗肿瘤化疗药物等）、物理因素（如长期接触辐射）、病毒感染（如肝炎病毒、EB病毒等）等引起。化学物质可损伤骨髓造血干细胞和骨髓微环境，导致造血功能衰竭，患者表现为全血细胞减少，包括红细胞减少，出现贫血症状，如面色苍白、乏力等。
2.造血微环境异常
原因：
骨髓基质细胞受损，如骨髓纤维化，原发性骨髓纤维化病因不明，可能与造血干细胞克隆性增殖有关；继发性骨髓纤维化可由某些恶性肿瘤转移至骨髓、慢性感染等引起。骨髓基质细胞被纤维组织取代，影响造血干细胞的增殖和分化，导致红细胞生成减少，患者会逐渐出现贫血，同时伴有肝脾肿大等表现。
造血调节因子异常，一些细胞因子如促红细胞生成素（EPO）缺乏可导致贫血。慢性肾功能不全患者，由于肾脏实质受损，EPO生成减少，影响红细胞的生成，从而出现肾性贫血。此外，一些内分泌疾病，如甲状腺功能减退症，甲状腺激素分泌不足可影响造血微环境中相关调节因子的功能，导致红细胞生成减少，患者除了贫血外，还会有畏寒、乏力、反应迟钝等甲状腺功能减退的表现。
3.造血原料缺乏或利用障碍
原因：
铁缺乏，铁是合成血红蛋白的重要原料。男性铁缺乏的常见原因包括慢性失血，如消化道溃疡、痔疮出血、胃肠道肿瘤等慢性失血，长期慢性失血会使铁丢失过多，当铁的丢失量超过机体的代偿能力时，就会引起缺铁性贫血。此外，长期素食、胃肠道吸收障碍（如胃大部切除术后、慢性腹泻等）也会导致铁摄入不足或吸收不良，进而影响血红蛋白合成，出现贫血症状，患者可有面色苍白、头晕、乏力等表现，同时血清铁、转铁蛋白饱和度降低，总铁结合力升高。
维生素B？？缺乏，维生素B？？参与DNA合成，缺乏时会导致巨幼细胞贫血。男性维生素B？？缺乏的原因可能是摄入不足，长期素食者容易缺乏维生素B？？；也可能是吸收障碍，如恶性贫血患者因胃黏膜萎缩，内因子分泌缺乏，影响维生素B？？吸收；还有一些胃肠道疾病，如回肠切除术后、克罗恩病等，会影响维生素B？？的吸收，导致红细胞生成障碍，患者除贫血外，还可能有神经系统症状，如手足麻木、步态不稳等，这是因为维生素B？？缺乏影响神经系统髓鞘合成。
叶酸缺乏，叶酸也是参与DNA合成的重要物质。叶酸缺乏的原因包括摄入不足，长期酗酒者可能存在叶酸摄入不足；吸收不良，如小肠疾病（如小肠吸收不良综合征）、某些药物（如甲氨蝶呤等）影响叶酸吸收；需要量增加，如妊娠、哺乳期男性以及一些溶血性贫血患者等，叶酸需要量增加，如果补充不足就会导致叶酸缺乏性巨幼细胞贫血，患者表现为贫血，同时可能有舌炎等表现。
二、红细胞破坏过多
1.红细胞内在异常
原因：
遗传性球形红细胞增多症，这是一种常染色体显性遗传性疾病，由于红细胞膜蛋白基因异常，导致红细胞膜结构和功能异常，红细胞呈球形，变形能力降低，在脾脏中容易被破坏。患者自幼可能出现贫血、黄疸和脾肿大，外周血涂片可见球形红细胞增多。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是一种X连锁不完全显性遗传性酶缺乏病。男性患者由于G-6-PD基因缺陷，红细胞抗氧化能力降低，当受到氧化性物质（如某些药物、感染等）刺激时，容易发生溶血。患者可在服用某些药物（如磺胺类、解热镇痛药等）或感染后出现急性溶血发作，表现为贫血、黄疸、血红蛋白尿等。
血红蛋白病，如地中海贫血，是由于珠蛋白基因缺陷导致珠蛋白肽链合成障碍。α地中海贫血是由于α珠蛋白基因缺失或突变，导致α珠蛋白链合成减少或缺乏；β地中海贫血是由于β珠蛋白基因缺陷，导致β珠蛋白链合成减少或缺乏。患者根据病情严重程度不同，表现为不同程度的贫血，重型地中海贫血患儿出生后不久即可出现严重贫血、肝脾肿大进行性加重、黄疸等，且生长发育迟缓。
2.红细胞外在异常
原因：
免疫性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血，男性患者可因自身免疫功能紊乱产生抗自身红细胞抗体，导致红细胞破坏增加。原发性自身免疫性溶血性贫血病因不明，继发性者可由淋巴细胞增殖性疾病（如慢性淋巴细胞白血病）、感染（如支原体肺炎）、某些药物（如甲基多巴等）引起。患者表现为贫血、黄疸，Coombs试验阳性。
血管性溶血性贫血，如微血管病性溶血性贫血，常见于弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜等疾病。在这些疾病中，微血管内形成纤维蛋白网，红细胞通过时被牵拉、破坏，导致溶血发生，患者除贫血外，还可能有原发病的表现，如DIC患者有出血、休克等表现，血栓性血小板减少性紫癜患者有血小板减少性紫癜、微血管病性溶血性贫血、神经系统症状、发热和肾功能损害等五联征。
其他因素，如机械性溶血性贫血，人工心脏瓣膜置换术后，由于人工瓣膜的机械作用，红细胞在通过时受到机械损伤而发生溶血；大面积烧伤患者，红细胞直接受到高温等因素损伤，导致红细胞破坏增加，出现贫血等表现。
三、失血性贫血
1.急性失血性贫血
原因：
外伤，如严重的车祸、高处坠落等导致的内脏破裂出血（如脾破裂、肝破裂等），短时间内大量失血，超过机体的代偿能力，就会引起急性失血性贫血。患者会出现面色苍白、心率加快、血压下降等休克表现，同时血红蛋白迅速降低。
消化道急性大出血，如食管胃底静脉曲张破裂出血、消化性溃疡大出血等，短时间内大量血液丢失，导致红细胞数量急剧减少，引起贫血。患者可能有呕血、黑便等消化道出血的典型表现，同时伴有贫血相关症状。
2.慢性失血性贫血
原因：
消化道慢性失血，如胃十二指肠溃疡长期少量出血、胃肠道肿瘤慢性出血等，长期慢性失血会使铁丢失过多，逐渐发展为缺铁性贫血。患者可能没有明显的急性失血症状，但长期存在贫血相关表现，如乏力、面色苍白等，同时粪便隐血试验可能呈阳性。
泌尿生殖道慢性失血，如肾小球肾炎伴血尿、尿路结石伴血尿、子宫肌瘤导致的月经增多等，长期慢性失血也会导致铁丢失，进而引起贫血。例如子宫肌瘤患者，由于月经量过多，长期慢性失血，可出现缺铁性贫血，表现为头晕、乏力、心慌等，妇科检查可发现子宫肌瘤等病变。
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