2025-12-091.4万
2型糖尿病的核心特点主要体现在发病机制、临床表现、危险因素、并发症及管理策略等方面。其本质是胰岛素抵抗与β细胞功能障碍共同作用的代谢性疾病,具有发病隐匿、病程长、与生活方式关联紧密等特征。
一、发病机制特点:胰岛素抵抗与β细胞功能渐进性下降
1. 胰岛素抵抗为核心早期环节:胰岛素是调节血糖的关键激素,2型糖尿病患者早期因遗传或环境因素导致胰岛素敏感性下降(即胰岛素抵抗),细胞对胰岛素摄取、利用葡萄糖的效率降低,为维持血糖正常,胰腺β细胞会代偿性增加胰岛素分泌。长期超负荷分泌可加速β细胞衰竭,使胰岛素分泌能力逐渐下降,形成“胰岛素抵抗→高胰岛素血症→β细胞功能衰竭→血糖升高”的恶性循环。研究显示,约70%的2型糖尿病患者早期以胰岛素抵抗为主要病因。
2. β细胞功能渐进性损伤:β细胞功能随病程进展逐渐减退,从代偿性高分泌状态过渡到绝对不足。这种损伤具有不可逆性,即便通过治疗使血糖控制达标,β细胞功能也难以完全恢复,需长期维持血糖管理以延缓进展。
二、临床表现特点:症状隐匿,非特异性突出
1. 起病缓慢,症状非典型:多数患者无明显症状,常在体检或因其他疾病(如高血压、高血脂)检查时发现血糖异常。典型“三多一少”(多饮、多食、多尿、体重减轻)症状多见于病程较长或血糖显著升高者,早期可能仅表现为轻微乏力、皮肤瘙痒、伤口愈合缓慢等非特异性表现。
2. 血糖波动与代谢紊乱:部分患者因胰岛素抵抗与分泌波动,可出现餐后高血糖、空腹低血糖或夜间低血糖,尤其在饮食不规律或药物调整初期,易被误诊为“糖耐量异常”。
三、危险因素特点:多维度可干预与不可干预因素交织
1. 可干预因素主导:超重/肥胖(尤其是腹型肥胖,腰围男性≥90cm、女性≥85cm)是最强危险因素,脂肪组织分泌的游离脂肪酸可直接抑制胰岛素信号通路,使胰岛素抵抗加重。缺乏体力活动(每周运动<150分钟)、高精制碳水饮食(血糖生成指数高)、长期精神压力等均会增加发病风险。
2. 不可干预因素叠加风险:年龄>40岁者患病率随年龄增长显著升高,每增长10岁风险增加约1.5倍;一级亲属(父母、兄弟姐妹)患病史者风险增加2~3倍;有妊娠糖尿病史、多囊卵巢综合征(PCOS)或长期使用糖皮质激素等疾病/药物暴露史者,发病风险也明显上升。
四、并发症特点:微血管与大血管病变并存,进展隐匿
1. 微血管并发症:早期以糖尿病肾病(微量白蛋白尿→大量蛋白尿→肾功能不全)、糖尿病视网膜病变(黄斑水肿→视网膜脱离)、糖尿病神经病变(周围神经痛→自主神经功能紊乱)为主。其中,糖尿病肾病在确诊后5~10年发生率达30%~40%,是终末期肾病的主要病因;糖尿病视网膜病变可致视力不可逆损伤,筛查显示病程10年以上者眼底病变率超50%。
2. 大血管并发症:心脑血管疾病(心肌梗死、脑梗死)是2型糖尿病患者主要致死原因,动脉粥样硬化风险较常人高2~4倍,且发病年龄提前(较非糖尿病人群早10~15年);外周动脉疾病(下肢缺血、间歇性跛行)可进展至截肢,5年生存率显著低于非糖尿病人群。
五、诊断与管理特点:个体化与长期监测并重
1. 诊断标准明确:基于空腹血糖(≥7.0mmol/L)、餐后2小时血糖(≥11.1mmol/L)或糖化血红蛋白(≥6.5%)确诊,糖化血红蛋白每升高1%,并发症风险增加10%~15%。对于血糖波动大的患者,需结合动态血糖监测(CGM)评估真实血糖控制情况。
2. 管理策略以非药物干预为基础:超重患者通过饮食控制(每日热量缺口300~500kcal)、规律运动(每周≥150分钟中等强度有氧运动),可使约30%患者血糖恢复正常;药物治疗以二甲双胍为一线,联合SGLT-2抑制剂、GLP-1受体激动剂等,需根据肾功能、体重、并发症情况个体化选择;老年患者需放宽血糖控制目标(空腹8.0~10.0mmol/L,餐后10.0~12.0mmol/L),避免低血糖风险。
六、特殊人群管理特点:需兼顾风险与耐受性
1. 老年患者:常合并多种慢性病,低血糖风险高(尤其是肾功能不全者),建议采用“阶梯式治疗”,优先生活方式干预,必要时使用胰岛素促泌剂需监测餐前血糖;
2. 儿童青少年:多与肥胖相关,BMI≥25kg/m2需立即启动生活方式干预(减少高糖零食、增加户外活动),避免使用口服降糖药(如磺脲类),以胰岛素联合二甲双胍(限8岁以上)为备选;
3. 妊娠期女性:妊娠糖尿病史者产后6~12周需复查口服葡萄糖耐量试验(OGTT),未来5~10年糖尿病风险达40%~60%,需加强体重管理与血糖监测。

毛晓健主任医师
广州市妇女儿童医疗中心 遗传内分泌科
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