2026-06-051.09万
皮肤癌的发生与多种因素相关，紫外线照射可直接或间接损伤皮肤细胞DNA等引发癌变，不同年龄人群敏感性不同；化学致癌物质如多环芳烃类、芳香胺类可经多种途径进入人体致细胞癌变，不同职业、性别接触风险有差异；电离辐射能使皮肤细胞DNA电离损伤致细胞恶变，儿童对其更敏感；慢性炎症刺激使皮肤细胞持续修复增殖易突变致癌变，不同性别无明显差异，老年人因修复功能下降风险高；遗传因素如着色性干皮病患者因DNA修复缺陷易患癌，家族性黑色素瘤与特定基因突变相关，不同性别发病无明显倾向性，遗传性皮肤癌发病年龄较早。
一、紫外线照射
1.作用机制
紫外线中的中波紫外线（UVB，290-320nm）和长波紫外线（UVA，320-400nm）是皮肤癌的重要诱因。UVB能够直接损伤皮肤细胞的DNA，引起DNA链的断裂、交联等损伤。例如，研究发现，长期暴露在强烈阳光下的人群，其皮肤细胞中的DNA损伤修复机制可能会受到影响，当损伤积累到一定程度且无法有效修复时，就增加了皮肤癌发生的风险。UVA可以被皮肤中的细胞吸收后产生自由基，如超氧阴离子自由基等，这些自由基会攻击细胞内的脂质、蛋白质和DNA，导致细胞的氧化应激损伤，进而影响细胞的正常功能，促进皮肤癌的发生发展。
不同年龄人群对紫外线的敏感性不同，儿童和青少年皮肤较为娇嫩，对紫外线的防护能力相对较弱，长期过度暴露于紫外线环境下，如频繁进行日光浴等，会显著增加他们成年后患皮肤癌的风险。而老年人皮肤的修复能力下降，紫外线对其皮肤细胞DNA的损伤更难修复，也是皮肤癌的高发人群之一。
2.生活方式因素
在一些长期从事户外工作的人群中，如农民、渔民等，由于长期直接暴露在阳光下，接触紫外线的机会较多，如果没有采取有效的防晒措施，患皮肤癌的概率明显高于室内工作者。此外，一些不良的生活方式，如频繁进行日光浴、长时间在无防护的情况下进行户外活动等，都会增加紫外线对皮肤的照射剂量，从而提高皮肤癌的发病风险。
二、化学致癌物质
1.多环芳烃类
例如煤焦油、沥青等含有多环芳烃类物质。这些物质可以通过皮肤接触、吸入等途径进入人体。多环芳烃类物质进入皮肤后，会在皮肤细胞内代谢活化，形成具有致癌性的代谢产物。它们能够与DNA结合，引起DNA的结构和功能改变，导致细胞的癌变。长期接触煤焦油的工人，如接触沥青的筑路工人等，其皮肤癌的发生率明显高于普通人群。研究表明，长期接触高浓度多环芳烃类化学物质的职业人群，需要定期进行皮肤检查，以早期发现可能出现的皮肤癌病变。
从年龄角度看，职业接触多环芳烃类物质的人群中，各个年龄段都有可能接触，但由于青少年时期皮肤的代谢等功能与成年人有所不同，可能对这类化学物质的致癌作用更为敏感，不过成年后长期接触的累积效应也不可忽视。
2.芳香胺类
某些染料、橡胶工业中的芳香胺类物质也具有致癌性。芳香胺类物质可以通过皮肤吸收或经呼吸道进入人体。它们在体内代谢过程中会形成亲电子的活性产物，与DNA发生共价结合，干扰DNA的正常复制和转录，导致细胞的恶性转化。例如，从事染料生产的工人，长期接触芳香胺类物质，患皮肤癌的风险增加。不同性别在职业接触方面可能有所差异，男性从事相关工业工作的比例相对较高，因此男性在这些职业环境下接触芳香胺类物质的机会更多，患皮肤癌的风险相对较高，但女性如果接触到相关物质也不能忽视风险。
三、电离辐射
1.作用原理
电离辐射如X射线、γ射线等可以使皮肤细胞的DNA发生电离损伤，导致DNA双链断裂、碱基损伤等。电离辐射引起的DNA损伤可能涉及到多个基因的改变，例如p53基因等重要的肿瘤抑制基因可能会发生突变，从而失去对细胞生长和分裂的调控作用。长期接受放疗的患者，如乳腺癌患者接受胸部放疗后，局部皮肤患皮肤癌的风险会增加。
对于不同年龄的患者，儿童对电离辐射的敏感性更高，因为儿童的细胞分裂活跃，电离辐射对其细胞DNA的损伤可能更易导致癌变。在放疗过程中，需要严格控制辐射剂量和范围，以减少对正常皮肤组织的损伤，降低皮肤癌的发生风险。
四、慢性炎症刺激
1.机制分析
一些慢性皮肤炎症，如慢性溃疡、慢性湿疹等，长期的炎症刺激会使皮肤细胞处于持续的修复和增殖状态。在这个过程中，细胞的遗传物质更容易发生突变。例如，慢性小腿溃疡患者，由于溃疡部位长期受到炎症因子的刺激，皮肤细胞不断增生以修复损伤，而这种异常的增生过程中细胞发生癌变的概率增加。炎症过程中会产生如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子等炎症介质，这些介质可以促进细胞的增殖和血管生成，同时也会影响细胞的基因表达，导致细胞的恶性转化。
不同性别在慢性皮肤炎症的发生和发展上可能没有明显的性别差异，但在一些与性别相关的皮肤疾病中可能有所不同。例如女性的慢性乳腺炎如果长期不愈，虽然主要影响乳腺，但也可能通过局部皮肤的炎症反应间接影响相关皮肤区域患皮肤癌的风险。而年龄方面，老年人由于自身免疫和修复功能下降，慢性炎症更容易迁延不愈，从而增加了皮肤癌的发生风险。
五、遗传因素
1.相关基因
某些遗传性皮肤病患者患皮肤癌的风险较高。例如，着色性干皮病是一种常染色体隐性遗传性疾病，患者体内缺乏DNA修复酶，尤其是对紫外线损伤的DNA修复能力严重缺陷。研究发现，着色性干皮病患者由于无法有效修复紫外线引起的DNA损伤，在儿童时期就会出现严重的皮肤病变，如皮肤干燥、色素沉着、雀斑样痣等，并且在青少年时期就极易发展为皮肤癌，如基底细胞癌、鳞状细胞癌等。另外，家族性黑色素瘤也与遗传因素密切相关，一些特定的基因突变，如CDKN2A基因的突变等，会使家族成员患黑色素瘤的风险显著增加。
从性别角度看，遗传因素导致的皮肤癌发病在性别上并没有明显的倾向性，但不同性别的个体由于遗传背景中相关基因的携带情况不同，可能在面对相同的环境致癌因素时，发病风险有所差异。在年龄方面，遗传性皮肤癌相关疾病的患者发病年龄相对较早，如着色性干皮病患者多在儿童期就出现明显症状并发展为皮肤癌，而普通人群皮肤癌多在中老年时期高发，这与遗传因素导致的机体先天性的DNA修复等功能缺陷有关。
胡凤山主任医师
首都医科大学附属北京中医医院 肿瘤内科
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