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高血压引发肾衰竭的机制包括肾小动脉硬化（入球小动脉狭窄致肾小球灌注压降低、出球小动脉硬化致肾小球内高压）和肾小球损伤（高滤过状态使肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞受损、滤过膜损伤致蛋白尿形成恶性循环）；高血压导致肾衰竭的临床过程分为早期（无明显症状，需严格限钠、戒烟限酒、适量运动）、进展阶段（蛋白尿增多、肾功能指标升高、出现水肿，需密切监测、严格控压、低盐低脂优质低蛋白饮食）、肾衰竭阶段（出现严重临床表现，需根据情况进行肾脏替代治疗，不同年龄、性别患者治疗选择有别，还需特殊人群护理及心理护理）
一、高血压引发肾衰竭的机制
（一）肾小动脉硬化
1.对入球小动脉的影响：长期高血压可使肾小动脉发生硬化，尤其是入球小动脉。高血压时，血液对血管壁的压力持续增高，导致血管内膜受损，脂质等物质易沉积，引起血管壁增厚、管腔狭窄。入球小动脉狭窄会使肾小球灌注压降低，影响肾小球的滤过功能。从年龄角度看，中老年人群由于血管弹性下降等因素，更易出现肾小动脉硬化相关情况；在生活方式方面，长期高盐饮食、吸烟等会加重高血压程度，进而加速肾小动脉硬化进程。
2.对出球小动脉的影响：出球小动脉也会受到高血压的影响，发生硬化后会导致肾小球内高压。因为出球小动脉硬化会使肾小球内血液流出阻力增加，使得肾小球毛细血管内压力升高，超过正常范围后会损伤肾小球的滤过膜等结构，影响肾小球的正常功能。有高血压病史的人群如果不积极控制血压，这种肾小动脉硬化的进程会逐渐推进，进而影响肾功能。
（二）肾小球损伤
1.高滤过状态：高血压患者早期往往存在肾小球高滤过现象。由于全身血压升高，肾脏为了维持正常的滤过功能，会通过自身调节机制使肾小球毛细血管内压力增高，导致肾小球处于高滤过状态。长期的高滤过会使肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞受损，进而影响肾小球的结构和功能。从性别角度看，并没有明显的性别差异导致这种高滤过状态的不同，但不同性别在血压控制的依从性等方面可能存在差异，从而间接影响高滤过状态对肾功能的影响。在生活方式上，过度劳累、大量摄入高蛋白等可能会加重肾小球的高滤过情况。
2.滤过膜损伤：高血压引起的肾小动脉硬化等情况会波及肾小球滤过膜，导致滤过膜的通透性改变。正常情况下，滤过膜可以选择性地让小分子物质通过，阻止大分子蛋白质等漏出。但在高血压导致的肾损伤中，滤过膜的屏障功能遭到破坏，蛋白质等大分子物质会从肾小球滤过膜漏出，形成蛋白尿。长期的蛋白尿又会进一步加重肾小球的损伤，形成恶性循环。对于有高血压病史且出现蛋白尿的患者，需要更加严格地控制血压，以延缓肾衰竭的进展。
二、高血压导致肾衰竭的临床过程
（一）早期阶段
1.在高血压初期，如果血压控制不佳，经过一段时间后会逐渐出现肾脏的一些轻微改变，如肾小动脉的轻度硬化等，但此时患者可能没有明显的临床症状，仅通过尿液检查等可能发现轻微的蛋白尿等情况。对于年轻的高血压患者，如果能早期发现并积极控制血压，有可能阻止病情向更严重的阶段发展。而中老年高血压患者由于本身存在一定的血管老化等基础情况，相对更易较快进入肾衰竭的进展阶段。
2.此阶段在生活方式上需要严格限制钠盐摄入，一般建议每日钠盐摄入量小于5克，同时要戒烟限酒，保持适量的运动，如每周至少150分钟的中等强度有氧运动等。
（二）进展阶段
1.随着病情的进展，肾小球损伤进一步加重，蛋白尿会逐渐增多，肾功能指标如血肌酐等会逐渐升高。患者可能会出现水肿等症状，尤其是下肢水肿较为常见。在年龄方面，老年患者由于机体各器官功能衰退，对肾衰竭的耐受能力更差，病情进展可能会更快。女性患者如果在妊娠期合并高血压，出现肾衰竭的风险会更高，因为妊娠期的生理变化会进一步影响肾脏的负担。
2.此阶段需要更加密切地监测血压、肾功能等指标，严格按照医嘱控制血压，一般目标血压应低于130/80mmHg等，但具体要根据患者的整体情况而定。同时，在生活方式上要严格遵循低盐、低脂、优质低蛋白饮食等原则，优质低蛋白饮食可以选择瘦肉、鸡蛋、牛奶等富含优质蛋白质的食物，但要控制摄入量。
（三）肾衰竭阶段
1.当病情发展到肾衰竭阶段时，患者的肾脏功能严重受损，会出现一系列严重的临床表现，如严重的水肿、少尿或无尿、恶心、呕吐、贫血等。此时需要根据患者的具体情况进行肾脏替代治疗等。对于不同年龄的患者，在肾脏替代治疗的选择上可能会有所不同，老年患者可能更倾向于腹膜透析等相对创伤较小的治疗方式，而年轻患者可能更适合血液透析等。女性患者在进行肾脏替代治疗时，要考虑到自身的生理特点，如月经周期等对治疗的影响。
2.在特殊人群护理方面，对于老年肾衰竭患者，要注意预防肺部感染等并发症，因为患者免疫力相对较低；对于女性肾衰竭患者，要关注其月经情况与治疗的关系，确保治疗过程中的安全和舒适。同时，要加强心理护理，帮助患者及其家属正确面对疾病，树立治疗的信心。
刘文军主任医师
中国中医科学院广安门医院 肾内科
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