2025-07-181.7万
糖尿病分为1型和2型,发病机制上1型由自身免疫破坏胰岛β细胞致胰岛素绝对缺乏,遗传与环境因素有关,2型是胰岛素抵抗伴分泌不足,遗传及肥胖等环境因素重要;临床表现1型起病急有“三多一少”及易酮症酸中毒,2型早期症状不明显、慢性并发症多;实验室检查血糖等指标、胰岛素及C肽水平、自身抗体有不同;治疗1型依赖胰岛素且需生活方式干预,2型早期可生活方式干预,不佳时用药物或胰岛素;预后1型需终身治疗易有并发症,2型积极治疗可延缓并发症但需长期管理。
一、发病机制方面
1.1型糖尿病:主要是自身免疫反应破坏了胰腺中的胰岛β细胞,导致胰岛素绝对缺乏。遗传因素在其中起重要作用,例如某些特定基因位点的突变可能增加患病风险,环境因素如病毒感染(如柯萨奇病毒等)可能触发自身免疫反应,进而引发1型糖尿病,多发生在儿童及青少年,但也可见于其他年龄段人群,性别差异相对不明显,通常起病较急。
2.2型糖尿病:主要是胰岛素抵抗(机体对胰岛素的敏感性降低,细胞不能有效利用胰岛素)和胰岛素分泌不足共同作用的结果。遗传易感性是重要因素,家族聚集性较为明显,肥胖尤其是中心性肥胖是重要的环境诱因,随着年龄增长患病风险逐渐增加,中老年人群多见,但近年来由于肥胖等因素影响,青少年发病也有增多趋势,性别差异相对不突出,起病相对隐匿。
二、临床表现方面
1.1型糖尿病:起病时症状往往较明显,可出现多饮、多食、多尿、体重减轻(“三多一少”)的典型症状,由于胰岛素绝对缺乏,病情较重时容易发生酮症酸中毒等急性并发症,儿童患者可能因生长发育受影响而出现身高、体重增长缓慢等情况,不同性别在临床表现上无显著特异性差异。
2.2型糖尿病:多数患者早期无明显症状,或仅有乏力、视物模糊等非特异性表现,随着病情进展才逐渐出现“三多一少”症状,发生酮症酸中毒等急性并发症的风险相对1型糖尿病较低,但容易出现慢性并发症,如糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等,年龄较大、有肥胖病史的人群更易出现相关慢性表现,不同性别在临床表现上无明显特殊差异。
三、实验室检查方面
1.血糖:
1型糖尿病:空腹血糖和餐后血糖均显著升高,血糖波动较大,由于胰岛素绝对缺乏,血糖控制相对较难。
2型糖尿病:空腹血糖和餐后血糖可不同程度升高,早期可能空腹血糖正常,仅餐后血糖升高,随着病情进展血糖全面升高。
2.胰岛素及C肽水平:
1型糖尿病:血清胰岛素水平和C肽水平显著降低,提示胰岛β细胞功能严重受损。
2型糖尿病:早期胰岛素水平可正常或升高,随着病情进展,胰岛素水平可能逐渐降低,C肽水平变化与胰岛素水平类似,主要是存在胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能逐渐减退。
3.自身抗体:
1型糖尿病:常可检测到胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)等自身抗体阳性。
2型糖尿病:自身抗体通常为阴性。
四、治疗方面
1.1型糖尿病:必须依赖胰岛素治疗来控制血糖,因为自身胰岛β细胞功能已被破坏,无法自身分泌足够的胰岛素。在生活方式干预上,需要根据年龄、生长发育需求等合理安排饮食和运动,儿童患者要保证营养满足生长需要,运动要适度且安全。
2.2型糖尿病:早期可通过生活方式干预(饮食控制、适量运动)来尝试控制血糖,如饮食上要控制总热量摄入,均衡营养,运动要根据身体状况选择合适的方式和强度,当生活方式干预不能有效控制血糖时,可考虑口服降糖药物治疗,如二甲双胍等,若病情进一步进展也可能需要胰岛素治疗,在治疗过程中要关注患者的体重、肝肾功能等情况,尤其是肥胖患者要注意控制体重以改善胰岛素抵抗。
五、预后方面
1.1型糖尿病:由于需要终身依赖胰岛素治疗,且容易发生急性并发症如酮症酸中毒等,若血糖控制不佳,慢性并发症也会逐渐出现,影响生活质量和寿命,但随着医疗技术进步,规范治疗下可较好控制病情,延长寿命。
2.2型糖尿病:通过积极治疗,控制血糖、血压、血脂等指标,可有效延缓慢性并发症的发生发展,预后相对较好,但需要长期管理,部分患者可能因并发症影响生活质量,尤其是有长期高血糖、肥胖等危险因素的患者,需要长期关注自身健康状况,定期进行相关并发症的筛查。
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