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耿晶
耿晶 研究员
西安交通大学第二附属医院 生物诊疗中心
擅长: 耿晶,男,博士,西安交通大学第二附属医院教授、博士生导师,西安交通大学“青年拔尖人才”A类入选者、中国科学技术协会“青年人才托举工程”项目和陕西省千人计划青年项目获得者(2020)。主持国家自然科学基金面上项目1项、国家自然科学基金青年项目1项、中国博士后科学基金2项,参与研发基金委重大项目3项。近年来以第一作者发表SCI论文4篇,其中在《自然·免疫学》杂志(Nature Immunology)发表2篇重要成果并入选当期封面,首次系统性阐述了Hippo信号分子在免疫系统中的作用并提出针对慢性感染和自身免疫性疾病的新靶标和防治策略。此外,其参与完成的其他研究工作也在Cancer Cell, Science Translational Medicine, Nature Communications, Cell Reports等顶尖杂志刊发,他引共计462次。,工作履历,2007~2009武汉轻工大学 生物工程 工学学士,2010~2015厦门大学 微生物学 理学博士,2020至今 西安交通大学 教授,2020年入选陕西省“千人计划”青年项目,2018年获福建省第十三届自然科学优秀学术论文一等奖,论文著作,2)Geng J#, Yu S#, Zhao H#, Su X#et al. TAZ regulates reciprocal differentiation of Th17 and Treg cells.Nature Immunol.2017;18(7):800-812. (Cover Story; highlighted by Nature Reviews Rheumatology. 2017),4)Geng J, Xiao S, Zheng Z, et al.Gambogic acid protects from endotoxin shock by suppressing pro-inflammatory factors in vivo and in vitro.Inflammation Research, 2013, 62(2):165.(First Author, IF= 2.659, Citations:15),长期致力于研究Hippo信号通路成员在免疫细胞发育、增殖、分化和和疾病发生中的功能与机制研究,通过建立基因编辑、细菌和病毒感染等多种动物模型,探讨相关蛋白在调节天然免疫细胞中的生物学功能和调控机制,以及该通路失活导致的炎症、感染、肿瘤和自身免疫性疾病的致病机理,并提供潜在的临床治疗策略。近五年的主要学术成果可以归纳为以下三个:,尽管临床研究显示采用免疫抑制剂可以短期有效的抑制自身免疫性疾病的发展,但仍缺少有针对性的靶向疗法。大量研究表明,自身免疫疾病的主要致病因素是机体内促炎症的TH17细胞和抑制炎症Treg细胞在类群数量和活化状态上失衡造成的。,2.首次揭示Hippo通路激酶Mst1/2在调节巨噬细胞ROS产生和病原体清除的功能和分子机制,机制研究发现激酶Mst1/2通过激活Rac1和Rac2蛋白来协同招募胞内线粒体和NADPH氧化酶向吞噬泡内释放大量的活性氧(ROS),进而实现杀伤和清除病原体的功能。更重要的是,本研究一同揭示了人类Mst1和Rac2基因失活突变造成患者多发性感染疾病的致病机理,同时也为其他细菌感染疾病的诊疗提供可能的分子生物学依据(Nature Immunology, 2015)。,巨噬细胞如何维持ROS的产生和消除之间的平衡,以实现清除病原体的同时还可防止ROS导致的自身氧化损伤和衰老的调控机制尚未被阐明。众所周知ROS的过量积累会导致细胞过早衰老,我们发现在Mst1/2缺失的年老小鼠中巨噬细胞出现TLRs低表达、吞噬和抗原呈递能力下降、脂褐素严重积累以及端粒显著缩短,这将导致巨噬细胞病原清除能力下降和加剧ROS介导的氧化损伤。,承担主要科研课题,2.激酶Mst3/4对巨噬细胞极化与可塑性的影响与作用机制,国家自然科学基金面上项目,2021.1-2024.12,70万,主持,在研,4.中国科学技术协会“青年人才托举工程”项目,2017-2019,45万,主持,已结题,6.WWTR1在TH17和Treg细胞中的功能及机理研究,中国博士后科学基金特别资助项目,2017.3-2018.3,15万,主持,已结题
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孔光耀
孔光耀 研究员
西安交通大学第二附属医院 生物诊疗中心
擅长: 孔光耀,男,生物诊疗中心科室主任,2011年取得南开大学生物化学与分子生物学博士学位。2011-2016年在美国威斯康星大学麦迪逊分校McArdle Laboratory for Cancer Research实验室任博士后、副研究员。2016年底全职回国,现任生物诊疗中心副主任、西安交通大学教授、博士生导师。2016年入选西安交通大学“青年拔尖人才支持计划”A类。2017年入选西安交大医学部首批攀登人才计划,2019年获国家优秀青年科学基金项目。中国生理学会血液生理委员会委员、中国医药治疗管理协会细胞治疗质量控制与研究专业委员会委员、陕西省抗癌协会理事。西安交通大学学报(医学版)编委。,近年来一直致力于白血病领域的研究,利用基因工程小鼠研究Ras诱导的骨髓增殖性肿瘤(包括慢性粒单核细胞白血病和幼年型粒单核细胞白血病)发生发展的分子机制、疾病动物模型的构建及其靶向治疗等,并取得了一系列的研究成果。共发表SCI论文40余篇,其中以第一作者或共同第一作者在The Journal of Clinical Investigation (IF=12.575), Leukemia (IF=12.104), Blood (IF=11.841), Science Advances (Science子刊), Journal of Biological Chemistry (IF=4.258)等杂志发表学术论文12篇。,研究领域:,白血病致病机制研究,造血干细胞研究,白血病靶向治疗,小鼠动物模型构建,临床前动物模型构建,主持项目,国家自然科学基金青年项目 Notch信号通路在幼年型粒单核细胞白血病中细胞自主性和非细胞自主性作用的研究 2017.01-2019.12 18万 主持,国家自然科学基金面上项目 Runx1在慢性粒单核细胞白血病中的作用及其机制研究 2018.01-2021.12 50万 主持,国家自然科学基金优秀项目 骨髓异常增生/骨髓增殖性肿瘤 2020.01-2022.12 120万 主持,国家重点研发计划课题 跨器官通讯影响病理状态下造血稳态的作用和机理 2019.12-2024.11 344万 课题负责人,代表性论文:,1. Li J, Li R, Jiang W, Sun J, Li J, Guo Y, Zhu K, Zhang C,Kong G#, Li Z#. Splenic serum from portal hypertensive patients enhances liver stem cell proliferation and self-renewal via the IGF-II/ERK signaling pathway. Dig Liver Dis. 2020 (#corresponding author),2. Zhang H, Zhang S, Zhang J, Zhou R, Nie Y, Ren S, Li J, Feng K, Ji F,Kong G#, Li Z#. Improvement of human platelet aggregation post-splenectomy with paraesophagogastric devascularization in chronic hepatitis B patients with cirrhotic hypersplenism. Platelets. 2019 (#corresponding author),3. Zhu K, Li J, Li J, Sun J, Guo Y, Tian H, Li L, Zhang C, Shi M,Kong G#, Li Z#. Ring1 promotes the transformation of hepatic progenitor cells into cancer stem cells through the Wnt/β-catenin signaling pathway. J Cell Biochem. 2019 (#corresponding author),4. Sun J, Guo Y, Bie B, Zhu M, Tian H, Tian J, Li J, Yang Y, Ji F,Kong G#, Li Z#. Silencing of long noncoding RNA HOXD-AS1 inhibits proliferation, cell cycle progression, migration and invasion of hepatocellular carcinoma cells through MEK/ERK pathway. J Cell Biochem. 2019 (#corresponding author),5. You X, Wen Z, Chang YI, Ranheim EA, Zhou Y, Zhou L,Kong G#, Zhang J#. Systemic Notch downregulation promotes KrasG12D -induced myeloproliferative neoplasm. Br J Haematol. 2019 (#corresponding author),6.Kong G*#, You X*, Wen Z, Chang YI, Qian S, Ranheim EA, Letson C, Zhang X, Zhou Y, Liu Y, Rajagopalan A, Zhang J, Stieglitz E, Loh M, Hofmann I, Yang D, Zhong X, Padron E, Zhou L, Pear WS, Zhang J.#. Downregulating Notch counteracts KrasG12D-induced ERK activation and oxidative phosphorylation in myeloproliferative neoplasm. Leukemia. 2019 (#corresponding author) (Impact factor=10.02),7. Lu Z*, Hong CC*, Kong G*, Assumpção ALFV#, Ong IM, Bresnick EH, Zhang J, Pan X. Polycomb Group Protein YY1 Is an Essential Regulator of Hematopoietic Stem Cell Quiescence. Cell Rep. 22(6):1545-1559. 2018(*equal contribution),8.Li Y, Jiang W, Li ZZ, Zhang C, Huang C, Yang J,Kong GY#, Li ZF#. Repetitive restraint stress changes spleen immune cell subsets through glucocorticoid receptor or β-adrenergic receptor in a stage dependentmanner. Biochem Biophys Res Commun. 2018 (#corresponding author) (Impact factor=2.559),9.Jiang W, Li Y, Sun J, Li L, Li JW, Zhang C, Huang C, Yang J,Kong GY#, Li ZF#.Spleen contributes to restraint stress induced changes in blood leukocytes distribution.Sci Rep. 2017(#corresponding author)(Impact factor=4.122),10.Zhang J*,Kong G*, Rajagopalan A, Lu L, Song J, Hussaini M, Zhang X, Ranheim EA, Liu Y, Wang J, Gao X, Chang YI, Johnson KD, Zhou Y, Yang D, Bhatnagar B, Lucas DM, Bresnick EH, Zhong X, Padron E, Zhang J.p53-/- synergizes with enhanced NrasG12D signaling to transform megakaryocyte-erythroid progenitors in acute myeloid leukemia.Blood.2017(*equal contribution)(Impact factor=11.841),11.Kong G, Chang YI, You X, Ranheim EA, Zhou Y, Burd CE, Zhang J. The ability of endogenous Nras oncogenes to initiate leukemia is codon-dependent.Leukemia.2016(Impact factor=12.104),12.Kong G*,Chang Y-I*, Damnernsawad A*, You X*, Du J, Ranheim E, Lee W, Ryu M, Zhou Y, Xing Y, Chang Q, Burd C, Zhang J. Loss of wild-type Kras promotes activation of all Ras isoforms in oncogenic Kras-induced leukemogenesis.Leukemia.2016 (*equal contribution)(Impact factor=12.104),13.Johnson, K. D.*,Kong, G*, Gao, X., Chang, Y .-I., Hewitt, K. J., Sanalkumar, R., Sanalkumar, P., Ranheim, R. A., Dewey, C. N., Zhang, J., and Bresnick, E. H. Cis-regulatory Mechanisms Governing Stem and Progenitor Cell Transitions. Science Advances.Science Advances2015 (*equal contribution),14.Kong G,Wunderlich M, Yang D, Ranheim EA, Young KH, Wang J, Chang YI, Du J, Liu Y, Tey SR, Zhang X, Juckett M, Mattison R, Damnernsawad A, Zhang J, Mulloy JC, Zhang J. Combined MEK and JAK inhibition abrogates murine myeloproliferative neoplasm.The Journal of Clinical Investigation.2014(Impact factor=12.575),15.Wang J*,Kong G*, Liu Y, Du J, Chang YI, Tey SR, Zhang X, Ranheim EA, Saba-El-Leil MK, Meloche S, Damnernsawad A, Zhang J, Zhang J. NrasG12D/+ promotes leukemogenesis by aberrantly regulating hematopoietic stem cell functions.Blood.2013 (*equal contribution)(Impact factor=11.841),16. Kong G*, Du J*, Liu Y, Meline B, Chang YI, Ranheim EA, Wang J, Zhang J. Notch1 mutations target Kras G12D CD8+ cells and contribute to their leukemogenic transformation.J Biol Chem.2013 (*equal contribution)(Impact factor=4.258),17. Zhang W*,Kong G*, Zhang J, Wang T, Ye L, Zhang X. MiR-520b inhibits growth of hepatoma cells by targeting cyclin D1 and MEKK2.PLoS ONE, 2012 (*equal contribution)(Impact factor=3.057),18.Kong G,Zhang J, Zhang S, Shan C, Ye L, Zhang X. Upregulated MicroRNA-29a by Hepatitis B Virus X Protein Enhances Hepatoma Cell Migration by Targeting PTEN in Cell Culture Model.PLoS ONE.2011(Impact factor=3.057),19.Kong G,Zhang J, Zhang S, Shan C, Ye L, Zhang X. Hepatitis B Virus x protein promotes proliferation of hepatoma cells via upregulation of MEKK2.Acta Pharmacologica Sinica, 2011.(Impact factor=3.166),西安交通大学第二附属医院,生物诊断治疗国家地方联合工程研究中心,通讯地址:陕西省西安市西五路157号, 710004
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